ACS的诊断和治疗PPT参考幻灯片.ppt

溶栓治疗存在问题 再通率低: TIMI II/III级血流率60－80％ TIMI III级血流率40－50％ 禁忌症: 适合溶栓者仅50％左右 出血并发症: 消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1% PCI治疗 冠脉成形术可以获得更高的TIMI3级血流，并在90%的患者中获得成功，且较溶栓治疗有更低的血管再闭塞及心梗后心肌缺血的发生率 如果可能，应将死亡危险性高的患者，或有严重左室功能不全伴休克、肺充血、心率100次/分、SBP100mmHg的患者送到可行心导管术和早期行PCI或CABG的医院 75岁的患者，该治疗为首选。有溶栓治疗禁忌症的患者可行PCI治疗 STEMI:PCI 机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流，技术成熟 分为四类： 直接PCI（不先溶栓）显著获益（IA） 挽救PCI（溶栓未通者）有获益（IB） 立即PCI（溶栓已通者）无获益有害 延迟PCI（溶栓后1-7天）获益（IA） 晚期PCI (late PCI)错过溶栓者，遭质疑 急诊PCI 优点： 冠脉再通率高，约90％ TIMI III级血流率高达85％ 再闭率很低 出血并发症少 禁忌症很少 缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院 NSTEMI:PCI 早期(24h内）： GRACE评分＞140 静息性/复发性心肌缺血 动态ST改变（压低＞0.1mv或一过性抬高） V2-V4ST深压低 血流动力学不稳定 严重室性心律失常 择期（最好入院72h内）：低危患者 阿司匹林 抑制TXA2途径血小板的激活及聚集，降低不稳定心绞痛或急性心梗的死亡率及非致命性心梗的发生率，仅仅轻微提高大量出血的危险性（0.2％） 大剂量阿司匹林并没有证明能使患者获得更大的益处，而且因为其增加出血事件的发生率（尤其在合用氯吡格雷时），因此实用价值不大 所有ACS患者首先给予300mg阿司匹林，以后每日75～150mg长期口服 ADP受体拮抗剂 耐受或过敏而不能使用阿司匹林者可以使用氯吡格雷（75mg/天）。尽管氯吡格雷的价格比较昂贵，但它仍可能被用来取代阿司匹林 ACS患者在使用阿司匹林的基础上加用氯吡格雷，并持续12个月 氯吡格雷在接受PCI治疗患者中使用也是有效的 对于外科CABG术患者来说，氯吡格雷有利也有弊。氯吡格雷的早期使用明显改善预后，但如果在术前5天内使用，也大大增加出血可能性 GpIIb/IIIa受体拮抗剂 由于其能预防PCI术后缺血性并发症的发生，因此GpIIb/IIIa受体拮抗剂被推荐用于早期实行介入治疗的ACS患者 目前早期接受保守治疗的患者中使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂的益处尚未发现 抗 凝 具有抗凝血酶的作用，能抑制斑块的进展，因此能降低NSTE-ACS患者的缺血程度 5000U IV，700—1000U/h VD，APTT1.5—2.5倍 使用普通肝素时为了达到治疗效果，必须反复检测部分凝血酶原时间 低分子肝素是普通肝素的一个片断组成，其具有更好的生物利用度、更可预测的药代动力学以及更长的半衰期 此外，低分子肝素使血小板活性更低、更少引起肝素诱导的血小板减少症 抗栓治疗的一级推荐 稳定型 心绞痛 可能为 ACS 诊断为 ACS 诊断为ACS高危 或行PCI的病人 阿司匹林 75-150mg 阿司匹林 100-300mg 阿司匹林 100-300mg + 低分子肝素 或肝素 + 波立维150mg 阿司匹林 100-300mg + 低分子肝素 或肝素 + 波立维150mg (术前300-600mg) + IIb/IIIa-替罗非班 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂通过抑制交感神经减轻心脏做功，从而降低心肌氧耗 在已发生或即将心梗的高危患者中使用β受体阻滞剂可以使心梗发生率降低13%、死亡率下降29%。用于同时伴有高血压、LVSD或心梗后患者也可以使恶性事件的发生率明显下降，无禁忌症应尽早应用 基于以上的这些研究，目前推荐用于心绞痛低危、中危、高危患者 心梗后第一天，只要患者稳定已得到再灌注和初期的评价，且其他治疗方法已经实施应早期予ACEI/ARB 如果存在低血压（SBP100mmHg）、临床相关性肾衰、双侧肾动脉狭窄或有过敏史则要避免应用ACEI/ARB ACEI/ARB 发病机理 主流机制: 斑块破裂诱发急性血栓形成 (闭塞性和非闭塞性) 次要机制: 斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛可与血栓形成并存亦可单独存在 粥样斑块因脂质浸润而急剧增大 决定斑块破裂的因素 斑块本身的因素 斑块以外的因素 脂核的大小 斑块内炎症活化的程度 (巨噬C和T细胞的浸润) 斑块纤维帽的厚度 (纤维帽内胶原的数量)