呼吸衰竭时的酸碱失衡及其临床意义PPT参考幻灯片.ppt

（2）对于呼吸性酸中毒病人注意常规补氯化钾，只要每日尿量在500ml以上，常规补氯化钾每日3~4.5g，预防呼吸性酸中毒纠正过程中的代谢性碱中毒发生。 * （四）严重缺氧伴有呼吸性碱中毒： I型呼吸衰竭病人因缺氧致CO2排出 过度而引起呼吸性碱中毒。 * 1、体机代偿作用： 一旦发生呼吸性碱中毒，机体通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿机使血HCO3-代偿性降，其中肾脏减少HCO3-重吸收，增加尿液排HCO3-的主要的代偿机制。 * 慢性呼吸性碱中毒的代偿程度为PaO2每降低1mmHg，可使HCO3-代偿性降低0.49mmol/L,即国人慢性呼吸性碱中毒预计代偿公式为：△HCO3- =0.49×△PaCO2±1.72，其代偿极限为HCO3-12~15mol/l。 * 2、动脉血气和血电解质变化特点： （1）PaCO2原发下降； （2）HCO3-代偿性下降，但必须符合 HCO3-在24+0.49×△PaCO2±1.72 的范围内； （3）pH升高； （4）血K+下降或正常； * （5）血Cl-升高； （6）血Na+正常或下降； （7）AG正常或轻度升高； （8）PaO2下降，常低于60 mmHg。 * 3、临床注意点： 对于此型失衡的处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼吸性碱中毒不需特殊处理。 值得注意的是：呼吸性碱中毒必伴有代偿性HCO3- 下降，此时若将HCO3- 代偿性下降误认为代谢性酸中毒，而不适当补碱性药物，势必 造成在原有呼吸性碱中毒基础上再合并代谢性 碱中毒。 * 因此，在呼吸衰竭病人救治过程中，切忌单凭HCO3-或二氧化碳结合力下降作为补碱性药物的依据，特别是在基层医疗单位，无动脉血气分析检查，单凭血电解质来判断时，一定要结合临床综合分析血K+、Cl-、Na+和HCO3-。若HCO3-下降同时伴有血K+下降，应想到呼吸性碱中毒的可能，不应再补碱性药物。 牢记：“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。 * （五）严重缺氧伴有呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒： I型呼吸衰竭病人在原有的呼吸性碱中毒基础上，不适当使用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素和脱水剂等医源性因素存在，常可在缺氧伴有呼吸性碱中毒基础上并代谢性碱中毒。 * 但少数病人也可见于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人，由于使用机械通气治疗排出CO2过多、过快，或呼吸衰竭病人经有效治疗后CO2排出而未注意及时补钾，而引起呼吸性碱中毒或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒，即CO2排出后碱中毒（post hypercapnic akalosis）。 * 1、动脉血气和血电解质变化特点为： （1）PaCO2下降、正常和升高均可，但 多见于下降或正常； （2）HCO3-升高、正常和下降均可，但 多见于升高或正常； （3）pH极度升高； * （4）血K+下降； （5）血Cl-下降或正常； （6）血Na+下降或正常； （7）AG正常或轻度升高； （8）PaO2下降，常低于60 mmHg。 * 2、临床注意点： （1）此型失衡因有呼吸性碱中毒和代谢碱中毒同时存在，可引起严重的碱血症，由于pH极度升高，常可引起氧离曲线左移，使组织缺氧更加明显，以及出现严重的心律紊乱，而危及生命，这常是病人致死的直接原因。严重碱中毒病人，当pH7.65时，病死率在85%以上。 * （2）补酸性药物的原则：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补酸性药物，即使是pH升高较为明显的呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。 但应注意以下三点： ①对合并呼吸性碱中毒的混合性酸碱失衡中呼吸性碱中毒不需特殊处理，只要原发疾病纠正，呼吸性碱中毒自然好转； *