细胞生物学糖尿病pbl.pptxVIP

会计学;3、既往史：患者平素体质一般，有高血压史20余年，未规律服药治疗，结肠癌手术史三年，四月前脑梗塞及股骨颈骨折史，遗留口齿含糊及左下肢畸形，否认药物过敏史，无急慢性传染病史。 4查体：T37℃，P80次/分，BP175/80mmHg,神志清，精神可，消瘦貌，查体合作，对答切题，浅淋巴结无肿大，巩膜无黄染，瞳孔等大，光反射存在，心率齐78次/分，两肺呼吸音尚清，未闻啰音，腹无压痛，下腹正中见10cm手术疤痕，肝脾肋下未及，肾区无叩压击痛，肠鸣音不活跃。四肢肌力5级，四肢肌张力正常。??下肢无水肿，病理征未引出。 5辅助检查： 尿常规：微浑浊、葡萄糖4+、蛋白3+。 空腹血糖11.51mmol/l,总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3mmol/l ，BUN15mmol/l,Crea259umol/l ,CHO 7.88mmol/l ，随机血糖30mmol/l以上 二、诊断：2型糖尿病;;糖尿病(diabetes mellitus，DM)定义;关于2型糖尿病知识点;【案例讨论问题】：;1.诊断依据分析;2.血糖调节的生理学机制;; 器官的解剖学结构;3.胰岛素的分子结构;胰岛素的合成、分泌过程;信号肽假说： ;机体刺激血糖调节细胞因子分泌的细胞学机制;5.　血糖调节细胞因子的细胞学作用机制胰岛素信号转导途径 ;胰岛素信号转导途径;酪氨酸蛋白激酶受体（TPK receptor ）;酪氨酸蛋白激酶途径;胰岛素信号转导途径;6.糖尿病发病机制;糖尿病与细胞信号转导;7.2型糖尿病的遗传因素;;2型糖尿病 　　　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。 　　　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害 ;;三、细胞因子的作用;谢谢大家;感谢您的观看！