挤压综合征课件.ppt

挤压综合征的诊断与早期治疗 提纲 Crush syndrome的早期认识 定义 临床表现 发生机制 早期诊断 早期预防与治疗原则 病例 Crush syndrome 1909年德国内科医师在墨西纳大地震后发现，一些震后获救的伤者表现为：肌肉酸痛、虚弱和棕褐色尿。 1910年第一次世界大战时，很多从废墟中幸免遇难的德国士兵也出现了同样的症状，部分经治无效死亡；德国医疗文献首次描述了该症候群，但并未命名。 Crush syndrome 1941年英国肾内科医生Bywater在描述伦敦大轰炸伤员时，首次应用了“Crush syndrome”一词，即挤压综合征；并将其表现总结为：不同程度的休克症状、肢体肿胀和黑色血尿。 1943年Bywater与Beall利用家兔成功建立了挤压综合征模型，提出了“再灌注后横纹肌溶解是该病症发生发展的重要病理过程”；为日后对CS的发生机制研究奠定了基础。 国人的认识 隋朝巢元方在《诸病源候论·压迮坠堕内损候》中指出：“此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也。” 清代胡廷光在也《伤科汇纂》记载了压迮伤的致伤原因和中医治疗办法。 近年，随着地震、战争与高能量创伤的增多，国人也越来越重视挤压综合征的早期诊断与治疗。 定义 挤压综合征 (crush syndrome)是由于肌肉长时间受到挤压所致的横纹肌溶解，并由此引起全身性损害为表现的一类创伤性症候群。主要表现为全身性病理生理改变及由此造成的多器官损害，如肌红蛋白尿、高钾血症 、酸中毒和氮质血症，甚至急性肾功能衰竭等。 CS又被称外伤性无尿综合征、缺血性肌坏死综合征、Bywaters氏综合征、外伤性肌红蛋白尿急性肾功能衰竭综合征。祖国医学称之为“压迮伤”。 外伤性质 好发部位 其发生部位与解剖特点有关①具有丰富的肌肉②无或少有纤维间隔。 如：大腿、上臂、 臀部等。 与单纯骨筋膜室综合征的好发部位有所区别。 临床表现 伤肢肿胀 低血容量性休克 肌红蛋白尿 高钾血症 酸中毒 急性肾功能衰竭 发生机制 恢复局部血液循环 组织受到长时间压迫 毛细血管扩张，通透性增加 促使肌肉水肿，体积增大 肌肉内压力上升 解除组织压力、再灌注 产生类组织胺物质 肌肉缺血性坏死 4小时将有不可逆行损害 发生机制 肌肉坏死 肌红蛋白 K＋离子 肌酐 肌酸 氧自由基 血管活性 物质 发生机制 酸性正铁 血红蛋白 管型 肾小管 发生阻塞 肾内血流量降低 肾小球滤过下降 低血容量休克 缺血再灌注损伤 微循环障碍 组织灌流不足 酸性环境 肾 功 能 障 碍 肌红蛋白流经肾小管 血管痉挛 发生机制 以往的观点认为：创伤后肌肉缺血坏死和肾缺血是其发病的两个中心环节。近些年的研究显示肢体缺血再灌注损伤是CS的主要发病机制，且氧自由基(oxide free ridical，OFR)在其发病过程中起重要作用。 上述损伤机制相互促进、叠加，最终导致相应的临床表现发生。 发生机制 大多数教课书是以独立诊断分开介绍的。 国内付常国认为：挤压综合征和骨筋膜室综合征是同一病理过程的两个不同阶段，前者是后者的全身表现。 《中国骨伤》 2008年 2月 第21卷 第2期 目前很多学者认为二者既有区别，又相互联系。 二者的区别 发生部位的解剖特点 肿胀原因 急性期的表现 全身－局部 筋膜切开的指征 感染问题 早期诊断 有长时间受重物挤压的受伤史。 受压部位再灌注后进行性肿胀。 持续少尿或无尿48h以上；尿色在24h 内呈现红棕色、深褐色，于12h 达到高峰；血尿与肢体肿胀程度成正比，1～2 天后自行转清。 经输液试验排除肾前性少尿。 主要血管损伤引起的失血性休克以外的轻中度休克。 输液试验 目的：鉴别血容量不足引起的肾前性少尿还是肾衰竭 引起的少尿。 方法：半小时内快速输注5％葡萄糖500ml。 ①如果尿量增加、比重减低，表示肾功良好， 少尿由血容量不足引起； ②如果仍无尿，可于15min内快速输注20％甘露 醇250ml，此后尿量如超过40ml,表示肾功良 好； ③如仍无尿或每小时20ml，则表示有急性肾功 能衰竭。 实验室诊断 血常规：早期了解血液有形成份情况，判断灌注指标。 尿常规：酸性、比重升高；尿中出现肌红蛋白、血红蛋白