无创性机械通气预防和治疗呼吸衰竭.ppt

Auto-Trak技术 自动跟踪每一次呼吸过程 最大限度地实现人机同步 自动跟踪和监测每一次漏气的程度 最大限度地完成漏气补偿 吸气触发方式 可变的流速触发 可变的容量触发 可变的形态触发 吸呼气转换方式 可变的流量触发 可变的形态触发 操作技术 时间 通气技术 耐受性 91-92 强制性 非常差 93 一定强制性 一般 94-95 符合要求 较好 99-00 符合呼吸生理 非常好 心原性肺水肿的机械通气治疗 肺水肿的常见因素 心脏本身病变所致心功能不全 输液过多 外科手术后 高血压患者 胸腔负压过高 大气道阻塞 气管插管或切开导管过细 严重肺间质病变 胸腔抽液 肺水肿的主要病理生理 影响气体交换 低氧血症 胸腔负压显著增加 加重水肿和气体交换障碍 加重心脏后负荷 血压不稳定 心脏后负荷 左心室后负荷＝左心室跨壁压＝心室内压－胸腔内压 正常心室内压≈血压 正常胸腔内压＝-5mmHg 正常左心室后负荷≈血压 胸腔负压显著增加对心脏的影响 显著增加后负荷 不能增加前负荷 胸腔负压与后负荷的关系 正常胸腔负压 后负荷＝血压(100mmHg)－胸腔负压(-5mmHg)＝105mmHg 显著增加的胸腔负压 后负荷＝血压(100mmHg)－胸腔负压(-15mmHg)＝115mmHg 胸腔负压导致后负荷增加10mmHg 后负荷与心输出量的关系 后负荷下降－心输出量增加 后负荷 心输出量 胸腔负压与前负荷的关系 低水平的胸腔负压 前负荷随胸腔负压的增大而增加 高水平的胸腔负压 随胸腔负压的增大前负荷维持不变 胸腔负压与回心血流量的关系 胸腔负压的显著增大将导致胸腹交界部位静脉的塌陷－限流效应 胸腔负压 回心血流量 限流效应 前负荷与心输出量的关系 低水平 心输出量随前负荷的增加而增大 高水平 心输出量保持稳定 前负荷 CO 胸腔负压显著增大 前负荷基本不变、后负荷显著增大 心输出量下降 肺水肿加重 气体交换障碍进一步加重 机械通气的作用－1 肺泡内压增加 胸腔和间质负压下降 肺水肿减轻 改善气体交换 机械通气的作用－2 胸腔负压适当下降 后负荷等值下降 如从胸腔负压从-15mmHg降至-5mmHg，后负荷下降10mmHg，而无需血压下降。 回心血流量和前负荷无明显影响 心输出量增加 血压改善 舒张期心室充盈量下降 冠脉供血改善 机械通气的作用－2 比强心剂和利尿剂作用快且安全 比扩血管药物安全 扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价，应用不当还可降低心输出量 通气方式 首选经面罩机械通气 患者神志清，容易配合面罩通气 迅速改善心功能 比较容易改善气体交换 通气时间短 人工气道的选择 心电活动严重不稳定，如急性心肌梗塞伴严重心律失常 严重低氧血症 出现高碳酸血症 严重合并症，如严重创伤、大手术 应用镇静－肌松剂抑制呼吸道分泌物的引流 撤机 逐渐撤机 突然撤机容易导致后负荷再次增加和肺水肿再次发生 撤机失败 无创性机械通气预防和治疗呼吸衰竭 复旦大学中山医院肺科 朱蕾 机械通气的机理 建立肺泡与气道口之间的压力差 吸气时肺泡压力低于气道口压力 呼气时肺泡压力高于气道口压力 加压方式 负压通气 正压通气 机械通气的作用 改善通气 改善换气 缓解呼吸肌疲劳 改善呼吸道分泌物引流 呼吸衰竭的治疗手段 单纯药物治疗 效果差 气管插管和气管切开治疗 效果肯定 创伤大 并发症多 经面(鼻)罩机械通气治疗 无创 并发症少 效果？ 负压通气 效果有限 COPD的机械通气治疗 1991年~2019年5月264例COPD患者 根据通气设备和技术的变化分4个阶段并与人工气道机械通气比较 P－V曲线 FRC COPD Asthma N ALI UIP LIP PEEPi 陡直段的特性 压力和容积的变化呈线性关系 容积显著增大、压力轻度升高 人工气道机械通气 气压伤发生的机会少 对循环功能的抑制轻 呼吸做功少 面罩机械通气 动态死腔小 漏气少 胃涨气的机会少 陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量 是自主呼吸和机械通气的适宜部位 高位平坦段的特性 压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系 容积轻度升高、压力显著增大 人工气道机械通气 气压伤发生的机会显著最多 对循环功能的抑制作用显著增强 呼吸做功显著增加 面罩机械通气 动态死腔大 漏气多 胃涨气的机会多 避免在此位置进行机械通气 UIP的位置 跨肺压 35～50cmH2O 相当于控制通气的Pplat 35cmH2O 肺容积的85～90％ 相当