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㈢辅助检查 CT和MRI可显示在大脑两侧的基底节区、皮层下白质及侧脑室旁有多发性缺血性梗塞灶 第31页,共86页,编辑于2022年,星期二 ㈣治疗要点 危险因素的干预:治疗高血压、糖尿病、高胆固醇血症等疾病,戒烟,减肥,适当运动 促认知药物:尼莫地平、多奈哌齐等 精神行为症状的治疗 康复治疗 第32页,共86页,编辑于2022年,星期二 第三节 帕金森病的护理 帕金森病(PD):又称震颤麻痹,以损害黒质纹状体通路为主的变性疾病,临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常。 好发于中老年人 Monograph by James Parkinson 1817 第33页,共86页,编辑于2022年,星期二 一、病因和发病机制 原发性PD 发病机制十分复杂,可能与下列因素有关 年龄老化 :黑质DA神经元、纹状体DA,随年龄增长逐年减少。 环境因素 :有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、除草剂、鱼腾酮中毒、重金属。 遗传因素:约10%的PD患者有家族史,呈不完全外显率常染色体显性遗传。 第34页,共86页,编辑于2022年,星期二 继发性帕金森综合征 继发于脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等疾病,造成与PD类似的临床表现和病理改变。 帕金森叠加征 有PD样临床表现,伴有眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害以及肌萎缩等症状。 第35页,共86页,编辑于2022年,星期二 病 理 主要病理改变是黑质DA能神经元变性、缺失。 DA与ACh是纹状体中两种重要的神经递质,功能相互拮抗、维持平衡。 黑质纹状体DA能神经元变性-- 纹状体内DA减少,Ach相对增加——肌张力增高,运动减少,震颤。 第36页,共86页,编辑于2022年,星期二 二、临床表现 多在60岁后发病,男多于女 起病隐袭,缓慢进展,逐渐加剧 以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常为主要症状 第37页,共86页,编辑于2022年,星期二 1、震颤 早期:表现为静止性震颤,拇指与食指呈“搓丸样”动作,节律4~6/S,安静时出现,随运动而减轻或停止,紧张时加剧,入睡后消失。 症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对侧上肢及下肢,呈“N”字型进展(65%~70%) 晚期:可出现动作性震颤 第38页,共86页,编辑于2022年,星期二 2、肌强直 铅管样强直:表现屈肌与伸肌同时受累,被动运动关节阻力始终增高,似弯曲软铅管 齿轮样强直:若伴震颤,检查感觉检查感觉在均匀阻力有断续停顿,似转动齿轮 折刀样强直:被动运动关节开始阻力明显,随后迅速减弱,只累及部分肌群(屈肌或伸肌) 第39页,共86页,编辑于2022年,星期二 3、运动迟缓 起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓 表情肌活动少,双眼凝视,瞬目减少,呈“面具脸”,流涎、言语减少,语音低沉、单调 手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难,僵住 随意动作减少,始动困难 “写字过小症” 第40页,共86页,编辑于2022年,星期二 第41页,共86页,编辑于2022年,星期二 4、姿势步态异常 站--屈曲体姿 行--步态异常(小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失)、“慌张步态” 转弯--平衡障碍(转弯时躯干僵硬,用连续小步使躯干与头部一起转动) 第42页,共86页,编辑于2022年,星期二 第43页,共86页,编辑于2022年,星期二 5、其他症状 顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多、动眼危象、嗅觉减退或消失、痴呆等。 第44页,共86页,编辑于2022年,星期二 三、辅助检查 DNA印迹技术、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变 高效液相色谱(HPLC)检测脑脊液、尿中HVA降低 第45页,共86页,编辑于2022年,星期二 四、治疗要点 原理:恢复纹状体DA与ACh递质系统平衡。 ㈠药物治疗 1、抗胆碱能药物 安坦:1~2mg,3次/d口服 震颤明显、年龄较轻患者 副作用:口干、视物模糊、便秘和排尿困难,严重者幻觉、妄想 青光眼及前列腺肥大患者禁用 第46页,共86页,编辑于2022年,星期二 2、多巴胺替代疗法 机制:补充外源性多巴胺前体 左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物--“金标准” 作用:对各期病人均有效,对运动迟缓和肌强直疗效好,对震颤亦有效 药物: 左旋多巴+苄丝肼 = 美多芭 左旋多巴+卡比多巴 = 帕金宁、息宁 第47页,共86页,编辑于2022年,星期二 治疗原则 从小剂量开始,缓慢递增剂量;剂量应个体化,根据患者年龄、症状类型、严重程度、就业情况、经济承受能力等选择药物;饭前或后1小时服用 副作用 消化道症状 ,体位性低血压,心律失常,
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