胃上皮内瘤变的治疗及评价讲课文档.pptVIP

现在一页，总共二十六页。 （优选）胃上皮内瘤变的治疗及评价 现在二页，总共二十六页。 指胃黏膜腺管及上皮的增生和分化偏离了正常规律,表现为细胞、分化和结构的异常 细胞异常表现为核的多形性，染色深，核膜增厚，核仁明显或增大，核浆比例增大，极性紊乱以至消失，核分裂增多，细胞质嗜碱性增强等； 分化异常主要是黏液分泌减少； 结构异常是指腺体结构和形状不规则，排列紧密，呈背靠背或共壁等现象 胃的上皮内瘤变可以来自正常的黏膜上皮或肠上皮化生的黏膜上皮,分为胃型和肠型，被认为是一种癌前病变 胃上皮内瘤变的定义 现在三页，总共二十六页。 肠上皮化生 (Intestinal metaplasia, IM) 分为以下3型： Ⅰ型：完全型小肠型IM(潘氏细胞、杯状细胞,吸收上皮)，含唾液酸黏液 Ⅱ型：少见潘氏细胞、杯状细胞，缺少或极少见吸收上皮，含唾液酸黏液 Ⅲ型：Ⅰ~Ⅱ型之间，但含硫酸黏液 其中Ⅱ和Ⅲ型属于不完全型IM，80%的肠型胃癌与其有关，其癌变的相对危险性是非IM者的20倍。42%的Ⅲ型IM在5年内发生早期癌变 现在四页，总共二十六页。 萎缩性胃炎有关的病理学观念 炎症区的胃腺体减少并不是真正的萎缩 萎缩不一定有肠化，但肠化便是萎缩 萎缩与癌变的关系与萎缩程度和肠化类型并无关系，而是与异型增生程度密切相关 现在五页，总共二十六页。 癌前病变 3C 3B 3D 肠上皮化生 异型增生 应用较为混乱,全球应用较多的为癌前状态或癌前病变 现在六页，总共二十六页。 癌前病变的本质是上皮细胞的异型增生 间变(anaplasia) 不典型增生 (atypic hyperplasia) 异型增生(dysplasia) 判断是否有异型增生是胃肠粘膜活检的重要内容 现在七页，总共二十六页。 胃癌发生的演化规律 Hp感染及其他因素 萎缩性胃炎 肠上皮化生 上皮内瘤变 胃癌 I型 II型 III型 轻度 中度 重度 浅表性胃炎 胃癌前病变 低级别 高级别 轻度：肠化细胞占腺管1/3以下 中度：肠化细胞占腺管1/3~2/3 重度：肠化细胞占腺管2/3以上 现在八页，总共二十六页。 上皮内瘤变vs异型/不典型增生 二者可看作同义词 异型/不典型增生侧重于细胞的形态学改变 上皮内瘤变则更强调肿瘤演进的过程 上皮内瘤变分为2级 低级别上皮内瘤变 (low grade intraepithelial neoplasia，LGIN)，相当于轻度和中度异型增生， 高级别上皮内瘤变(high grade intraepithelial neoplasia，HGIN )，相当于重度异型增生和原位癌 现在九页，总共二十六页。 Vienna分类标准（2002版） Vienna分类 临床处理 1．无肿瘤 选择性随访 2．不确定肿瘤 随访 3．黏膜低级别瘤变 低级别腺瘤 低级别异型增生 内镜切除或随访 4．黏膜高级别瘤变 4.1 高级别腺瘤/异型增生 4.2 非浸润癌（原位癌） 4.3 可疑浸润癌 4.4 黏膜内癌 内镜或外科手术局部切除 5．黏膜下浸润癌 外科手术切除 现在十页，总共二十六页。 上皮内瘤变的诊断—活检足够吗？ 病理医师诊断上皮内瘤变，特别是高级别上皮内瘤变，并不排除该病灶同时存在癌的可能性，特别是临床医师内镜取材较小或取在病灶的边缘，这种情况较常存在 有报道发现一些浸润癌大多是在诊断为高级别异型增生的3个月内明确诊断的，表明浸润性癌其实在上一次活检时就存在，只不过漏（检）诊而已 现在十一页，总共二十六页。 病理诊断“金标准” 粘膜活检与外科病理学检查存在差异 不能反映粘膜全貌 不能观察管壁全层 提高活检率方法 多点活检 靶向活检 大块剥离活检 现在十二页，总共二十六页。 规范活检 活检顺序应考虑活检后出血血液的流向，如口侧—大弯侧—小弯侧—肛侧 不受出血影响的第1个活检最重要 取材时应使活检目标置于视野中央，钳取时活检钳应尽可能于黏膜面垂直 活检钳不宜伸出过长，以伸出2 cm左右为宜，此时观察清楚而活检钳又不会弯曲 现在十三页，总共二十六页。 上皮内瘤变的处理共识 根除Hp治疗：可以改善胃体萎缩；不能逆转，但可以延缓肠化（Hp是否都要杀灭？抗Hp治疗存在的问题） PPI or H2受体拮抗剂 抗氧化剂：叶酸、类胡萝卜素、Vc、VE、硒… 分化诱导剂治疗：维甲酸、丁酸钠… 抗胆汁反流 cox-2抑制剂:尼美舒利、塞来昔布… 抗焦虑抑郁治疗 中成药:胃复春… 胃癌风险防