胃淋巴瘤的影像学简介讲课文档.pptVIP

胃淋巴瘤的影像学简介 现在一页，总共三十五页。 （优选）胃淋巴瘤的影像学简介 现在二页，总共三十五页。 胃镜 现在三页，总共三十五页。 腹部强化CT 现在四页，总共三十五页。 淋巴瘤 淋巴瘤（lymphoma）:起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤 按组织病理学改变，分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma,HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma,NHL ） 现在五页，总共三十五页。 HL与NHL的不同 HL NHL 发病年龄 青年多见 随年龄增长，发病增多 原发部位 一个或一组淋巴结 随机和不确定性（约2/3原发于淋巴结，1/3原发于结外器官） 扩散类型 邻近淋巴结转移 不连续性，有远处扩散和结外侵犯的倾向 组织学分类 较简单 非常复杂 RS细胞 含有 无 临床表现 首发症状主要为无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大，发热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身症状较多见，特有表现为饮酒后淋巴结疼痛（非所有患者都有） 复杂，为无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大为首发症状的较前者少见，常以高热、各器官及系统症状为主要临床表现 现在六页，总共三十五页。 经典RS（ Reed-Sternberg ）细胞 经典的RS细胞为镜影细胞，两个核相对排列，彼此对称，每个核都有一个大包涵体样嗜酸性核仁，周围有透明带，两个核看起来似猫头鹰的双眼，核膜明显 典型的RS细胞最常见于混合细胞型，而在结节硬化性不常见，在淋巴细胞为主型则更罕见 现在七页，总共三十五页。 胃淋巴瘤 按照淋巴瘤的发生部位，可将其分为淋巴结内和淋巴结外淋巴瘤 淋巴结外淋巴瘤中胃肠道是最好发的部位，约占结外淋巴瘤的50% ,但只占胃恶性肿瘤的2-7% 胃淋巴瘤（ gastric lymphoma ）在临床上分为原发性和继发性两种 原发性胃淋巴瘤（primary gastric lymphoma,PGL）其临床病理具特异性 现在八页，总共三十五页。 胃壁分层 胃淋巴瘤起源于粘膜下层的淋巴组织，沿胃的长轴生长 现在九页，总共三十五页。 病因 不完全清楚 两种学说：病毒感染学说 免疫缺陷学说 MALT 淋巴瘤的发病与幽门螺杆菌（helicobacter pylori, HP）感染密切相关 HP的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集，由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子，造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生为胃淋巴瘤的发生奠定了基础MALT的发生 现在十页，总共三十五页。 临床表现 缺乏特异性 可以出现腹痛、上腹不适；呕血和黑便为表现的上消化道出血症状；腹部肿块纳差、消瘦、贫血; 消化道梗阻症状 现在十一页，总共三十五页。 临床诊断原发性胃淋巴瘤依据 临床诊断PGL 的主要依据： （1）浅表淋巴结无肿大；（2）纵隔淋巴结无肿大；（3）白细胞计数及分类正常；（4）肝脾无异常；（5）病变以胃为主，可伴有区域淋巴结转移。 如不符合上述条件则认为是继发性胃淋巴瘤，即全身性淋巴瘤的一部分。 现在十二页，总共三十五页。 PGL的病理类型 在2001 年WHO 淋巴瘤分类中，恶性淋巴瘤共分为30种病理类型 在PGL 中上述病理类型均可发生，但常见的是B 细胞来源的非霍奇金淋巴瘤（NHL） PGL 主要病理类型包括：弥漫性大B 细胞淋巴瘤（DLBCL）（占45%~59%）、黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤（占38%~48%）、滤泡性淋巴瘤（FL）（0.5%~2.0%）、套细胞淋巴瘤（MCL）（占1%左右）、Burkitt 淋巴瘤（占1%左右）及T 细胞淋巴瘤（1.5%~4.0%）等 现在十三页，总共三十五页。 分级及分期 Ann Arbor 改良分期法 是根据受累范围及淋巴结转移部位而设计的分期法。 ⅠE期：淋巴瘤局限在胃，无淋巴结转移 ⅠE1期：肿瘤限于粘膜及粘膜下层（称早期淋巴瘤 ）； ⅠE2 期：肿瘤已穿越粘膜下层。 ⅡE期：淋巴瘤局限在胃，有淋巴结转移。 ⅡE1期：胃淋巴瘤伴胃周淋巴结转移； ⅡE2期：胃淋巴瘤伴横膈下非胃周淋巴结转移。 ⅢE期：胃淋巴瘤伴横膈两侧淋巴结转移 ⅣE期：血行播散累及其他脏器或组织 现在十四页，总共三十五页。 分级及分期 TNM分期法 T1：肿瘤浸润粘膜层或黏膜下层； T2：肿瘤浸润肌层； T3：肿瘤浸润及浆膜下层； T4：肿瘤浸润穿透浆膜层； T5：肿瘤侵犯邻近结构。 N0：无区域性淋巴结转移； N1：胃周淋巴结转移距肿瘤边缘3cm以内； N2：胃左动脉、肝总动脉、脾动脉及腹腔动脉旁淋巴结有转移，或胃周距