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解热镇痛药HL本 现在一页，总共三十页。 非选择性COX抑制药 选择性COX-2抑制药：塞来昔布、美洛昔康 水杨酸类：阿司匹林 苯胺类：对乙酰氨基酚 吡唑酮类：保泰松 其他有机酸类：吲哚美辛 布洛芬 ☆ 分 类： （前列腺素合成酶） 现在二页，总共三十页。 类型 COX-1 COX-2 性质 结构型 诱导型 生成 固有的 损伤性化学物理和生物因子诱导 功能 抑制 血管舒缩 血小板聚集 胃黏膜血流 胃黏液分泌 肾功能等的调节 不良反应 各种损伤因子 细胞因子 COX-2 蛋白酶、PG、致炎介质 引起发热、疼痛和炎症 解热、镇痛、抗炎等作用  【COX的亚型】 现在三页，总共三十页。 NSAIDs对COX-1和 COX-2的不同作用 NSAIDs的抑制 作用 COX-1 COX-2 生理性PGs合成减少 病理性PGs合成减少 结构酶 生理作用 诱导酶，致炎作用 解热、镇痛、抗炎等作用 不良反应 现在四页，总共三十页。 二、作用原理： 共同作用基础：前列腺素合成酶抑制剂 ※ （环氧化酶） 1、前列腺素与发热、疼痛、炎症的关系： 前列腺素（ Prostaglandin PG ） PG—A、B、C、D、E、F、G、H、I 现在五页，总共三十页。 PG在体内的合成途径及解热镇痛药的作用环节 细 胞 膜 （磷脂） 花生四烯酸(AA) 白三烯 LTS 脂氧酶 环内过氧化物 PGG2 PGH2 PG合成酶 解热镇痛药 抑制 收缩支气管平滑肌 PGE 红斑、水肿、疼痛、发热， PGF2α 血管扩张 子宫收缩 发热 磷脂酶A2 现在六页，总共三十页。 病毒 细菌 组织损伤 抗原—抗体复合物 外热原 中性粒细胞 内热原 合成 释放 丘脑下部(体温调节中枢) 磷 脂 不饱和脂肪酸 PG PG合成酶 体温调节点 上 移 发 热 2、解热原理： 解热镇痛药 抑制 现在七页，总共三十页。 组织损伤 炎 症 致痛物质( 组织胺，缓激肽，PG ) ①致痛作用 ②增敏放大作用 刺激感觉神经末梢的痛觉感受器——疼痛 3、镇痛原理： 作用部位——外周 PG合成酶 解热镇痛药 抑制 现在八页，总共三十页。 组织损伤 炎 症 致炎物质( 组织胺，缓激肽，PGs ) 4、抗炎、抗风湿原理 ： PG合成酶 解热镇痛药 抑制 解热镇痛药 抑制某些细胞黏附分子的活性表达 抑制PGs合成 特 点：不根治，不延缓炎症后遗症的发生。 现在九页，总共三十页。  阿 司 匹 林（ aspirin ASP ） ——乙酰水杨酸  （acetylsalicylic acid ASA） [体内过程] ASP————水杨酸盐——发挥作用 水 解 第一节：水杨酸类： 现在十页，总共三十页。 [药理作用及应用] ※ 1、解热作用（常用量0.3-0.6g/日） ASP 氯丙嗪 （1）原 理： 抑制PG合成酶 （2）对体温的影响： 使发热体温降至正 常，而对正常体温 没有影响 （3）环境温度的影响： 不影响 （4）方 式： 增加散热，而对产热 过程没有影响 抑制丘脑下部体温调节中枢 使发热体温降至正常，甚至正常以下（配合物理降温） 要影响 散热增加，产热减少 解热特点： （与氯丙嗪比较） 现在十一页，总共三十页。 2、镇痛作用（常用量0.3-0.6g/日） 镇痛特点：（与吗啡比较） ※ ASP