急性一氧化碳中毒最新版本.ppt

急性一氧化碳中毒 邯郸市第一医院急诊科 宋向川;概念：;途径;中毒机制;2.抑制细胞呼吸 CO与肌红蛋白结合，影响细胞 内氧的弥散，破坏线粒体功能； CO与细胞色素氧化酶结合， 抑制组织细胞的内呼吸， 加重组织缺O2。;3、中枢神经对缺氧最敏感，首先受到损害。 脑缺O2，脑内小血管痉挛，扩张、麻痹。 ATP在无氧环境下迅速耗尽，钠离子蓄积于细胞内，渗透性增强，细胞内水肿，严重者脑水肿。 脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。 脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水肿，激发脑血管病变，微血栓形成。 可致使少数人发生迟发型脑病;4.组织缺O2程度与血中HbCO浓度呈正比关系。而血中HbCO浓度又与空气中CO浓度和接触时间成正比（血中HbCO的饱和度与空气中O2与CO的分压有关）。; 大脑和心脏是最易受损的脏器（血管吻合支少，代谢旺盛。);临 床 表 现; CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）： 少数中、重度急性CO中毒患者，在意识恢复完全清醒2－60d后（又称“假愈期”），再次出现神经精神症状。称CO中毒迟发性脑病。 精神意识障碍：痴呆、谵妄、逆行性遗忘症。 锥体外系损害：共济失调、震颤麻痹综合征。 锥体系损害：偏瘫、病理反射征阳性。 大脑皮层局灶性损害：偏