急性肝损伤的病理生理学机制PPT课件.pptVIP

TNF尚可激活粘附于肝窦内中性粒白细胞释放氧自由基造成肝损伤。 IL-1不仅促使Kupffer细胞产生TNF，而且与TNF-α协同作用内皮细胞，诱导合成凝血酶及纤维蛋白酶，从而破坏内皮细胞的细胞骨架作用。 其他细胞因子如IL-6能诱导肝细胞释放C反应蛋白、α-抗胰蛋白酶及纤维蛋白原等物质从而发挥对肝脏损伤作用 IL-2与TNF协同改变蛋白酶与抗蛋白酶间的平衡，引起内皮细胞基底膜蛋白降低 第十七页，共三十七页。 * IL-10能抑制TNF-α的mRNA表达及激活细胞间粘附的分子，从而减轻肝脏的缺血再灌注损伤（Yoshidome） 血小板激活因子（PAF）来源于肝窦内皮细胞及激活Kupffer细胞、在肝脏缺血再灌注过程中，PAF既可激活粘附于肝窦内的中性粒细胞产生大量的氧自由基，同时也能诱导Kupffer细胞释放TNF及IL-8等毒性介质而间接地造成肝脏损伤 第十八页，共三十七页。 * （4） Kupffer细胞激活及中性粒细胞聚集 肝实质60%为肝细胞,及枯否、肝窦状内皮细胞、中性粒细胞和单核细胞.人体80%的巨噬细胞位于肝脏—枯否细胞,不仅清除细菌,内毒素和炎症介质,而且分泌细胞因子,白三烯,溶酶体酶和氧自由基 一方面感染等休克诱发因素改变料肝脏的血供,氧供及细胞水平的炎症反应,而导致肝损害 另一方面在肝脏损伤