第二十章利尿药和脱水药.pptVIP

留钾利尿药：螺内酯 spironolactone 氨苯蝶啶 triamterene 阿米洛利 amiloride 碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺acetazolamide 低 效 利 尿 药 第三十页，共四十六页。 名安体舒通(antisterone) 利尿机制： 与醛固酮竞争远曲小管和集合管细胞内的醛固酮受体，影响醛固酮受体复合物的形成。 响胞内醛固酮活性代谢产物的形成 利尿特点： 利尿作用弱，起效慢而持久 作用强度依赖于醛固酮浓度 螺 内 酯 第三十一页，共四十六页。 临床应用和不良反应 治疗醛固酮升高有关的顽固性水肿 (肝硬化腹水、肾病综合征)和充血性心力衰竭 高血钾、性激素样副作用 第三十二页，共四十六页。 肾变病综合征 (nephrotic syndrome，NS)简称肾综，是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征。 肾病综合征不是一独立性疾病，而是肾小球疾病中的一组症候群。肾病综合征典型表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高度水肿、高脂血症。 知识链接 第三十三页，共四十六页。 氨苯蝶啶、阿米洛利 作用于远曲小管和集合管，阻滞Na+通道，减少Na+再吸收。管腔负电位减小，K+分泌减少, Ca2+的排出减少,产生留钾排钠利尿作用。 大剂量抑制Na+-H+ ，Na-Ca2+ 与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿 不良反应：高血钾 第三十四页，共四十六页。 乙 酰 唑 胺 又名醋唑磺胺diamox 作用机制：抑制碳酸酐酶的活性 抑制肾小管的HCO3-重吸收, HCO3- 、K+ 、H2O排出增多 抑制睫状体产生房水 抑制脉络丛产生脑脊液 改变体液的ＰＨ值 第三十五页，共四十六页。 临 床 应 用 １.治疗青光眼　对各型都有效 ２.治疗和预防急性高山病 ３.碱化尿液，促进弱酸性物质排出 ４.纠正代谢性碱中毒 持续性代谢性碱中毒　　针对病因治疗 心衰用利尿药导致的代谢性碱中毒　　　 呼吸性酸中毒继发的代谢性碱中毒 ５.其他：癫痫的辅助治疗、低钾周期性麻痹、高磷酸血症 第三十六页，共四十六页。 １.过敏反应 ２.代谢性酸中毒 ３.尿结石 ４.失钾 ５.ＣＮＳ 不良反应 第三十七页，共四十六页。 * 第二十章 利尿药及脱水药 安徽中医药高等专科学校 机能学教研室 第一页，共四十六页。 利尿药（diuretics）：是作用于肾，增加电解质及水排泄、使尿量增多的药物。 高效利尿药 常用利尿药分类 中效利尿药  (按效能和作用部位) 低效利尿药 第一节 利 尿 药 diuretics 第二页，共四十六页。 经肾小球滤过形成原尿，再经过一系列肾小 管和集合管的再吸收和分泌形成终尿。 原尿量的多少决定于有效滤过压和肾血流量。 原尿量：180L/d ；排尿量：1.5L/d；99：1。 作用于肾小球及肾小球前的利尿作用小。 影响终尿量的主要因素是肾小管再吸收。 常用利尿药多是通过减少肾小管对电解质及 水的再吸收而发挥利尿作用的。 一、利尿药作用的生理学基础 第三页，共四十六页。  皮质部  近曲小管 远曲小管  髓质部  髓袢升枝粗段 乙酰唑胺 高效 利尿药 髓袢 集 合 管 中效利尿药 低效 利尿药 高渗髓质 肾小球 低效利尿药 稀释功能 浓缩功能 第四页，共四十六页。 原尿中85%的NaHCO3及40%NaCl在此段被再吸收。 原尿中60%的水在此段被再吸收 糖、氨基酸及其他 （1）Na+通过Na+-H+反向转运系统进入细胞内，然后由Na+泵将Na+送至组织间液。 （2）Na+以被动扩散方式通过腔膜侧进入小管上皮细胞内，随即被Na+泵泵出 （3）水通过AQP被吸收 近 曲 小 管 方式 图 第五页，共四十六页。 H2O+CO2