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CKD的分期标准 1 期 肾损伤指标(+) GFR ≥90 GFR正常或↑ 2 期 肾损伤指标(+) 60~89 GFR 轻度↓ 3 期 GFR 中度↓ 30~59 4 期 GFR 严重↓ 15~29 5 期 肾衰竭 <15或透析 第三页,共二十七页。 * CKD的流行病学 新世纪以来,对于CKD的流行病学研究成为全球肾脏病研究的热点。在中国有多省做了流调的研究。 结果显示:我国东部沿海地区CKD的患病率在11%~13%,而知晓率不论城乡均低于10%。 各个流行病学调查一致表示:高血压、糖尿病、老年和高脂血症为CKD的独立高危因素。 北京人群中如持续高血压十年以上,则eGFR下降的机率可高达85%。与此同时,服用肾毒性药物(主要指含有马兜铃酸的中药及解热止痛药)也与CKD密切相关。表明我国CKD患病与西方发达国家的不同之处。 第四页,共二十七页。 * CKD的诊断 根据CKD的定义,每一个符合CKD的诊断指标的患者(如微量蛋白尿、 eGFR下降、尿沉渣红细胞增多等),均应在3个月后复查,确认符合诊断。 对于一些异常变化应注意排除非疾病因素,如健康老年所引起的eGFR下降,孤立肾囊肿等,也应排除下尿路疾病。 如eGFR每年下降速度在1ml /min.1.73m2左右,则可能为老年生理性肾小球滤过功能下降,不应诊断为CKD 。 第五页,共二十七页。 * CKD的诊断要求 对于每个CKD患者应进一步作出以下几项诊断: ①引起CKD的肾脏病诊断:如IgA肾病、药物过敏性间质性肾炎等。 ②肾功能的评估,即CKD某一期。 ③与肾功能相关的并发症,如肾性高血压,肾性贫血等。 ④合并症:如心血管疾病、糖尿病等。 此外还应针对肾功能丧失的危险因素、心血管合并症的危险因素做出评估。 第六页,共二十七页。 * CKD的防治 CKD各期的诊治要点 1 期 GFR ≥90 CKD 病因的诊断和治疗 2 期 60~89 估计疾病是否进展和进展速度 3 期 30~59 评价和治疗并发症 4 期 15~29 准备肾脏替代治疗 5 期 <15 肾脏替代治疗 第七页,共二十七页。 * CKD引起高血压的治疗 高血压是常见并发症,在CKD进展过程中80%~85%患者发生高血压,并且随CKD下降呈线性升高。 高血压不但是引起CKD进展的重要危险因素之一,而且是CKD患者发生心脑血管并发症的危险因素,因此是CKD一体化治疗的重要靶目标之一。 据不完全统计,我国目前肾实质性高血压的控制达标率为46%。 第八页,共二十七页。 * CKD引起高血压的临床特点 与原发性高血压相比,肾性高血压存在以下特点: ① 血压难以控制,容易发展至恶性高血压,常常需要几种降压药联合应用。 ② 心血管并发症发生率高。 ③ 加速肾脏进展。 第九页,共二十七页。 * CKD降压目标值 CKD降压目标: 蛋白尿<1g/d,血压控制在130/80mmHg以下; 蛋白尿>1g/d,血压控制在125/75mmHg以下。 第十页,共二十七页。 * CKD降压原则及药物选择 CKD高血压降压治疗目的包括预防心、脑血管并发症以及尽可能延缓CKD进展。为达到上述目标、降压原则包括: ①生活方式改变,包括限制盐的摄入; ②药物的选择:降压首先以RAAS拮抗剂为中心; ③往往需要多种降压药物联合治疗。 第十一页,共二十七页。 * CKD时的心血管疾病 心血管疾病(CVD)是影响CKD患者预后的主要因素。 CKD患者发生CVD或死于 CVD的风险均增加,被认为是心血管事件的高危人群。 第十二页,共二十七页。 * CKD的CVD谱 CKD患者的CVD主要表现为两大类: ① 心肌疾病:以左心室肥厚及心肌纤维化为多见。 ② 动脉血管疾病:包括动脉硬化和动脉粥样硬化,以前者多见。 第十三页,共二十七页。 * CKD的CVD危险因素 传统危险因素:老年、男性、绝经、吸烟、糖尿病、高血压、脂质代谢异常、缺乏体力活动、 CVD家族史。 非传统危险因素 ① 血流动力学:细胞外液容量负荷过度、贫血、动静脉瘘、动脉硬化。 ② 代谢性因素:蛋白尿、慢性炎症、营养不良、脂代谢紊乱、氧化应激、同型半胱氨酸血症、钙磷代谢异常,促凝血因子。 第十四页,共二十七页。 * CKD的CVD的诊断 心电图 生化指标:近年较多研究表明,B型利钠肽(BNP)及N端前B利钠肽(NT-ProBNP)可作为透析患者左室扩大、收缩及舒张功能不良的监测生物标记物,并可作为预期非透析CKD患者心血管死亡的生物标记物。 超声心动图 第十五页,共二
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