病理生理学课件 肾衰改淡浅.ppt

(Renal Insufficiency); 内容(contents);一、概 述 （ Introduction）;（一）概 念;（二）肾脏的功能 ; 2、内分泌功能: 分泌：肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 1,25-(OH)2VitD3（1羟化酶）、激肽 灭活: 胃泌素(gastrin), 甲状旁腺素(parathyroid hormone ,PTH);1、灌注压高，流量大，1200ml/分;1、灌注压高，流量大，1200ml/分; 3、肾内血流分布;（四）肾具强大代偿能力;二、病因和发病环节;（一）病 因 ;2、肾外因素;（二）基本发病环节;（3）滤过膜通透性增高： 急性肾小球肾炎—毛细管壁裂孔、 坏死—WBC、RBC、蛋白—漏出 膜性肾病—蛋白尿（大量Pr漏出）;2、肾小管功能障碍;3、肾脏内分泌功能障碍;(Acute renal failure，ARF);（一）病 因;（二）、发 病 机 制 (Pathogenesis) ;1、肾血流下降 (Renal ischemia);肾血流自身调节;（2） 肾血管收缩; 肾入球小a收缩;25;GFR↓;（3）肾血管阻塞 ;内皮细胞肿胀;2、肾小管阻塞 (Obstruction of renal tubules ); 肾缺血、肾中毒;3、 原尿返漏 (Reflux of urine);◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ;原尿返漏至 肾间质;原尿返流;发 病 机 制（图）;急性肾衰时的细胞损伤 (Cell damage in acute renal failure); ATP↓，离子泵失灵 自由基产生↑、清除↓ GSH↓:细胞抗氧化能力↓ 膜稳定性↓ 磷脂酶活性↑:细胞骨架解体、膜降 解、PGs、LTs ↑ ;缺血、缺氧;(三）、分类 (classification) ;急性肾功能不全的分类;急性肾功能不全分类;1、 急性功能性肾功能不全;无肾实质损害为功能性肾衰;Net Filtration Pressure;2、急性肾小管坏死肾衰 (acute tubular necrosis，ATN);肾缺血;少尿型多见（尿量100ml/天） 尿比重低而固定（低渗尿、等渗尿） 尿渗透压小于250mSom/L 尿钠40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐20， 尿沉渣见白、红细胞及管型 尿蛋白（＋＋＋）以上 去除病因，肾功能不能迅速恢复。; 尿指标 功能性肾衰 急性肾小管坏死;（四）、机能与代谢变化;1、急性肾衰少尿型少尿期;（2） 水中毒 ;(4)高钾血症（少尿期最严重的并发症）;酸中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。;（5）氮质血症;尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号 ; 肾血流逐渐增加和肾小球滤过增加; 完全恢复2—4月，可持续1年以上 与多尿期间无明显界限 * 尿的量、质渐正常，血NPN、水盐、 酸碱渐正常，症状消退 *如肾小管破坏过重，再生、修复 不完全——慢性肾衰 ;2、非少尿型急性肾功能衰竭;无明显少尿(500～1000 ml/d) 尿比重低，尿钠含量低，有氮质血症 病程较短， 并发症少，预后较好。;（五）、防治原则;1、去除病因，控制原发病;血透原理;血液透析;血液透析 ;腹透原理;四、 慢性肾功能衰竭;（一）、与急性肾衰区别;肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）;病因;（三）、疾病进程(Clinical Course); 1、代偿期(Compensation Phase);肾功能不全期 stage of renal insufficiency; 受损肾单位约为75% CCr降至正常的25%~30% 轻、中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血;受损肾单位约为90% CCr降至正常的20%－25% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、部分尿毒症症状 水与电解质及酸碱平衡紊乱 （低钙、高磷、低钠、高氯等） ;CCr降至正常的20%以下 严重的氮质血症，严重贫血 严重水、电解质及酸碱平衡紊乱 继发性甲状旁腺功能亢进 全身各系统中毒症状;25 50 75 100;（四）、CRF的发病机制;健存肾单位学说;健