出血性疾病患者的护理幻灯片.pptVIP

急性型 慢性型 年龄 2~6岁多见 20~40岁多见 性别 无区别 女性多见 诱因 多在发病前1~3周有感染史 不明显 起病 突然，常伴畏寒、发热 缓慢 出血症状 严重(常先出现于 皮 肤瘀点、瘀斑、月经过多 四肢,尤其下肢为多) 血小板计数 常＜20×l09／L 常30~80×l09／L 巨核细胞 增加或正常，体积小， 明显增加或正常， 胞体大小正常，颗粒型多 胞浆颗粒少，无血小板生成 血小板生成减少 病程 4~6周，80%以上可自行缓解 反复发作，迁延数年 护理评估 三、心理状态 由于皮肤黏膜出血长期且反复发作，易引起焦虑不安，脾气粗暴。 护理评估 四、辅助检查 1、血象 血小板计数明显减少，形态多数正常。急性型发作期常＜20×l09／L，慢性型多为30～80×l09／L，失血过多时可出现贫血。 2、骨髓象 骨髓巨核细胞增多伴成熟障碍 3、血小板相关抗体（PAIg）和补体：80%阳性 4、止血凝血功能检查： 血块收缩不良、血小板生存时间缩短、出血时间延长。束臂试验阳性 护理评估 在前臂屈侧面肘弯下4cm处，划一直径5cm的圆圈，用血压计袖带束于该侧上臂，先测定血压，然后使血压保持在收缩压和舒张压之间，持续8分钟，然后解除压力，待皮肤颜色恢复正常后，计数圆圈内皮肤新出血点的数目。正常新出血点在10个以下。血小板减少症，过敏性紫癜、维生素P或C缺乏症等毛细血管脆性增加，新出血点超过10个以上，称束臂试验阳性。 五、诊断要点 广泛出血症状，血小板计数减少，脾不大或轻 度大，骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍，以 及具备以下任何一项： 泼尼松治疗有效； 脾切除治疗有效； PAIg（+） PAC3（+） 血小板生成时间缩短，  出血性疾病患者的护理 教 学 目 标 【掌握】 1．特发性血小板减少性紫癜的临床表现； 2．ITP病人的主要护理诊断及护理措施。 【熟悉】 特发性血小板减少性紫癜的检查和治疗要点。 【了解】 1．常用的实验检查方法及归类诊断的特殊检查； 2．出血性疾病的概念、分类、诊断要点； 3．正常止血、凝血和抗凝血机制； 4．特发性血小板减少性紫癜的病因和发病机制。 （一）出血性疾病概念 出血性疾病： 指由于人体的止血、凝血功能发生障碍而导致临床上皮肤、粘膜、内脏的自发性出血或轻微损伤后出血不止的一组疾病。 发病机制： 血管壁异常 血小板数量或功能异常 凝血功能异常 概 述 复习正常止血机制 一、血管机制 1.最早的生理反应：局部血管收缩 -管腔狭窄-伤口缩小或闭合 2.血管受损-基底胶原暴露激活FXII-启动内源性凝血途径。 3.内皮细胞：表达并释放组织因子TF，启动外源性凝血途径 二、血小板机制 血小板在止血过程中的作用 1.形成血小板血栓（机械性修复） 2.通过花生四烯酸代谢形成血栓素A2等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集的介质。 3.释放血小板第3因子直接参与凝血反应 4.活化血小板直接激活FXII及FXI 血管受损 血管收缩 胶原暴露 血小板粘附、聚集、释放 纤维蛋白形成 凝血系统激活 限制血流 血小板聚集成栓（初步止血） 血凝块形成（加固止血） 凝血 无活性的凝血因子被有序地逐级放大激活，转变为具有活性的酶的连锁反应。 三、凝血机制 凝血因子的组成： I-V、VII-XIII（III为组织凝血活酶，存在于组织中，故血浆中存11种，IV为钙离子，其余为蛋白质，因子VI是因子V激活后的中间产物，故不作为独立的凝血因子） 凝血过程 分三阶段 1.凝血活酶生成 2.凝血酶生成 3.纤维蛋白生成 血液凝固过程： 抗凝血系统的组成及作用 包括抗凝血物质和纤维