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床旁超声诊断低血压原因 副标题 前言 对临床麻醉医生来说，正确的思维方法至关重要。及时准确的诊断和果断合理的处置，无不需要思维、分析、运筹、决断。 临床思维是临床决策的前提和基础，正确的临床思维方法和良好的思维习惯是临床医生成长和成功的关键，也是医疗质量的保障。 简要病史 患者女，48岁，75 kg，以“左肺占位收住院”。 术前：肺穿刺活检提示非小细胞癌。正电子发射断层-X线计算机断层组合系统（PET—CT）检查：左肺下叶软组织肿块代谢活跃，考虑肺癌，纵隔及肺门淋巴结肿大代谢活跃，考虑转移。拟行“胸腔镜辅助肺癌根治手术”。 简要病史 术前心电图 麻醉处理 麻醉诱导：依次静脉注射咪达唑仑、依托咪脂、舒芬太尼、罗库溴铵，插入F37右双肺气管导管，纤支镜定位后固定导管。右侧卧位后超声引导下胸椎旁神经阻滞，T4和T6两点各注入0.5%罗哌卡因10 ml。 麻醉处理 麻醉维持：七氟烷吸入、丙泊酚和瑞芬太尼根据手术情况持续泵入。手术中单肺通气：潮气量6 ml/kg，呼气末正压通气（PEEP）为5。 麻醉处理 手术过程：于腋中线第七肋间切开1.5 cm，分离进胸，放置作为胸腔镜观察孔。第4肋间腋前线切口，切开皮肤3 cm作为主操作孔。 麻醉处理 手术方式：左肺下叶切除，清除下肺韧带淋巴结、支气管周围淋巴结，清除纵隔第4、5、6组淋巴结及周围脂肪组织，清扫隆突下淋巴结。 麻醉处理 手术时间3小时40分钟，术中输注胶体液500 ml，晶体液1000 ml，出血量约200 ml，尿量500 ml。 麻醉处理 16:25患者转入麻醉恢复室，入室测血压122/71 mmHg，心率80次/分，带双腔气管导管。 17:20拔除气管导管，患者清醒、无躁动。 17:35患者突然血压降至79/42 mmHg，心率128次/分。 麻醉处理 血压变化 麻醉处理 静脉注射去甲肾上腺素40 μg，血压变化不大，再次静脉注射去甲肾上腺素80 μg，收缩压（SBP）短暂回升至80 mmHg左右，后又很快下降，持续泵注去甲肾上腺素，加快输液后，马上查找低血压原因。 麻醉处理 猜想1：是否存在过敏性休克 观察患者全身无皮疹，且未使用特殊药物；给予小剂量肾上腺素，作用不大；给予甲强龙40 mg后，患者血压下降情况并无明显好转，因此猜想1不成立 麻醉处理 血流动力学变化 麻醉处理 猜想2：是否胸腔内出血 随后进行紧急血气分析，测量静脉血气（见下图、表2）。静脉血气分析对比患者出手术室血气分析中各个数值的变化，猜想是不是胸腔内出血的原因。支持猜想2的理由是血压低、心率快，且是胸腔手术。不支持猜想2的理由是胸腔引流管内仅有少量血液，红细胞压积（Hct）33%，血红蛋白（Hb）11.3 g/L，对去甲肾上腺素升压效果不明显。 麻醉处理 麻醉处理 猜想3：是否心衰 随后测量患者的CVP15-20cmh2o，猜想是不是心衰的原因。 麻醉处理 麻醉处理 结论：结合超声及临床症状，可能是急性心包填塞，经过超声科医师协助诊断，外科医师、麻醉医师商定后行“心包引流”。 心包穿刺记录： 超声引导下心包穿刺，进针深度为4 cm时回抽出暗红色心包积液6 ml，彩超确定导管在心包内，收缩压由98 mmHg上升至139 mmHg，后置入导丝，依次扩张皮肤，置入导管。 急性心包填塞 心包积液：正常心包腔内可含20~50 ml液体，起润滑作用，心包腔内液体量增加称心包积液，一般80~120 ml不会引起血流动力学改变。 心包填塞：当心包腔内液体量增加到一定程度，心包腔内的压力升高，达到一定限度后，引起心室舒张期充盈受阻，心排量降低，静脉系统淤血，产生体循环静脉压、肺静脉压增高等心脏受压症状，称心包填塞。 急性心包填塞 急性心包填塞 急性心包填塞 Beck(贝克)氏三联征急性心包填塞三个典型征象（Beck氏三联征）：静脉压升高、动脉压下降、心音遥远。典型征象者仅占35%~40%，根据血流动力学的变化，急性心包填塞时首先出现静脉压升高（或尿少比动脉压降低更早出现），继而出现动脉压下降。 急性心包填塞 心包填塞中常见的心脏超声结果 环形心包积液：通常为中到大量心包积液，除了包裹性积液。 右心房收缩期塌陷：右心房游离隔壁内凹时间超过心室收缩期的1/3，对于诊断心包填塞具有94%灵敏性和100%特异性。 右心房舒张期塌陷：灵敏性60%~90%和特异性85%~100%。 急性心包填塞 心室容量随呼吸的变异性：在心尖四腔心切面，吸气右心室容量增加（舒张期室间隔朝向左心室运动，收缩期朝向右心室运动），呼气时降低。 下腔静脉（IVC）过度充盈：在下腔静脉—右心房交接点远端1~2 cm测量扩张的下腔静脉直径吸气时降低50%（灵敏度97%和特异度40%）。 急性心包填塞 心包穿刺： 在左侧第5肋间或第6肋间浊音界内2 cm左