持续性术后疼痛.pptxVIP

持续性术后疼痛 副标题 前言 持续性术后疼痛一般被定义为，在手术后2~3个月，排除其他原因导致的疼痛后，仍然存在的临床不适感。由于不同术式的术后恢复所需时间长短不同，在对于持续性术后疼痛的时间定义问题上，不同学会间尚有争议 前言 外周敏化与中枢敏化 急性疼痛向慢性持续性疼痛转变的过程首先是“外周敏化”，在脊髓背根神经节的初级痛觉传入神经发生基因改变，局部释放大量神经生长因子，由此引发后续的神经变构，最终使得“中枢敏化”。 外周敏化与中枢敏化 外周敏化与中枢敏化 脊髓的“中枢敏化”可以视为是一种长期的神经变构效应，类似于海马结构的功能，形成一种“疼痛记忆”，并且最终导致痛觉过敏，使得创伤区域以外的组织对痛觉的敏感性增加。 外周敏化与中枢敏化 阿片药物可以通过一种剂量与时间暴露依赖的作用，放大机体对术后痛觉过敏的效果。使用大剂量阿片类药物时，可能使次级传入神经上的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）通道得到表达并开放，可能会增加痛觉信号的传导。而术前的焦虑和紧张情绪，也可能通过增强次级传入神经上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体的表达与功能来发挥增加痛觉信号传导的效果。 外周敏化与中枢敏化 外周敏化与中枢敏化 而现在的观点认为，致痛过程与体内内源性阿片镇痛过程，构成了体内的一种稳态。正常情况下，手术操作激发致痛过程，痛觉敏感性提高，术后内源性阿片系统激活，发挥镇痛作用，最终致痛与镇痛作用在新的水平达到平衡。 外周敏化与中枢敏化 在致痛过程正常发生，而内源性镇痛过程应答不足的情况下，就会出现致痛镇痛失衡，使得术后持续性痛觉敏感性增加。其次，当内源性镇痛系统已经接近耗竭的状态下，新发生致痛过程时，也会因为内源系统无法调动缺乏应答，而出现持续性术后痛觉敏感性增加。 外周敏化与中枢敏化 由此不得不考虑围术期可能导致持续性术后疼痛的一些危险因素，如术前已经存在疼痛（截肢手术等）、术前大剂量阿片暴露（与未接触阿片的患者相比，阿片用量可达3~4倍）、个体差异与神经心理因素。再者，术后急性疼痛的程度也与持续性术后疼痛的发生率相关，术中神经损伤也是重要的危险因素。另外，一些免疫因素与术中大剂量瑞芬太尼的应用，也被认为与持续性术后疼痛的发生率相关。 镇痛药物的使用 在镇痛药物及镇痛措施应用方面，抗炎镇痛药如非甾体类抗炎药（NSAIDs）对急性疼痛有镇痛效果，但对远期持续性疼痛效果不佳。而采用硬膜外阻滞、外周区域神经阻滞或持续性局部浸润麻醉均可减少疼痛的发生，但有研究认为这些方法均不减少术后阿片用量，目前尚存争议，但前景广泛。 阿片相关的NMDA受体拮抗剂如氯胺酮，可以减轻急性疼痛，减少中枢敏化的发生，并在术后3~6个月减少持续性术后疼痛的发生。 镇痛药物的使用 而解痉剂如加巴喷丁和普瑞巴林也可显著减少术后3个月时持续性术后疼痛的发生。 而α2激动剂如可乐定与右美托咪定（虽然前者有降压作用）亦可通过其中枢与外周机制发挥镇痛与预防持续性术后疼痛发生的功效。 除此之外，应尽量减少围术期阿片药物用量，敦促术者减少患者神经损伤，也是可以考虑的预防措施。 小结 持续性术后疼痛为患者带来巨大痛苦，是目前麻醉研究的重点方向之一，同时在很多细节上仍需要更多更深入的研究，也敦促我们临床麻醉工作者投入更多心思，使患者获得更舒适的术后恢复。 谢谢观看