脂类代谢（课堂PPT）.ppt

第九章 脂类代谢;脂类的概念：;第一节 脂类的主要生理功能;二、 生物膜的重要结构成分;第二节 脂类的消化吸收;二、 脂类的吸收;第三节 血浆脂蛋白;3. 血脂的去路：与脂的功能一致;;（二）超速离心法;血浆脂蛋白分类示意图;三、血浆脂蛋白的组成;血浆脂蛋白的组成、性质及功能;载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)： 血浆脂蛋白中的蛋白质部分。;卵磷脂∶胆固醇脂酰转移酶(ApoAⅠ、CⅡ+） (lecithin cholesterol acyl transferase,LCAT);2;主要载脂蛋白;主要脂蛋白受体; 四、血浆脂蛋白的结构;五、血浆脂蛋白的代谢;乳糜微粒(CM)代谢过程;3清除方式: 迅速被肝脏清除，一半通过LRP，另一半则通过ApoB100E受体。;（二）极低密度脂蛋白（VLDL）;新生VLDL;3清除方 式: 大部分通过ApoB100、E受体清除；一部分则通过LRP清除；少于50%的VLDL残粒被LPL和肝HL进一步水解，转移表面ApoE给HDL并接受CE，最后转变成为LDL。;（三）低密度脂蛋白（LDL）;LDL受体途径; LDL受体途径的生理意义在于：;氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化(AS);（四）高密度脂蛋白（HDL）; HDL2与CM、VLDL的脂解（LPL活性）密切相关。如缺乏Apo CⅡ，则LPL活性降低，CM、VLDL脂 解减弱，HDL2含量降低。如冠心病、糖尿病时，血浆 HDL2 /HDL3比值(临床评价AS和冠心病的危险性)下降。;HDL代谢过程;（五）脂蛋白(a)（ Lp(a) ）;（六）高脂血症与高脂蛋白血症;高脂蛋白血症分型;第四节 脂肪的中间代谢;脂肪动员的激素调节作用;二、甘油代谢;三、脂肪酸的氧化; 位于内质网和线粒体外膜的脂酰CoA合成酶催化脂肪酸与CoA-SH 生成活化的脂酰CoA。; 脂肪酸氧化的酶系存在线粒体基质内，但胞液中活化的长链脂酰CoA（12C以上） 却不能直接透过线粒体内膜，必须与肉碱(carnitine，L-β-羟-γ-三甲氨基丁酸) 结合成脂酰肉碱才能进入线粒体基质内。;脂酰～ SCoA合成酶; 此过程为脂肪酸β -氧化的限速步骤，CAT-l是限速酶，丙二酸单酰CoA是强烈有竞争性抑制剂。; 脂酰CoA进入线粒体基质后， 经脂肪酸β-氧化酶系的催化作用，在脂酰基β-碳原子上依次进行脱氢、加水、再脱氢及硫解4步连续反应，使脂酰基在α与β-碳原子间断裂，生成1分子乙酰CoA和少2个碳原子的脂酰CoA，;(1) 脱氢;OH; 1分子软脂酸(16C)活化生成的软脂酰CoA经7次β-氧化.总反应式如下:;顺Δ3 -烯酰CoA;(三)、多不饱和脂肪酸的过氧化 ;脂质过氧化的危害:;然而在肝脏中脂肪酸β－氧化生成的乙酰CoA， 有一部分转变成乙酰乙酸、β－羟丁酸及丙酮。这三种中间产物统称为酮体(ketonebodies)。;CH3COCH2CO~SCoA;（二） 酮体的利用;CH3COCH2COOH 乙酰 乙酸; (三) 酮体生成的调节;2.肉碱脂酰转移酶活性;3.柠檬酸合酶 的调节;饱食及糖供应充足时，则相反。;酮体生成的生理意义; 五、脂肪酸的合成; 2. 合成原料;柠檬酸;(1) 丙二酸单酰CoA的合成;H2O;(2) 丙二酸单酰CoA转变为软脂酸;丙二酸单酰CoA转变为软脂酸;②缩合脱羧 ;CE—SH; 软脂酸（16C）合成的总反应式：;(二)脂肪酸碳链的延长;(三)不饱和脂肪酸的合成;（四）廿碳衍生物;TXA2：是最强的缩血管物质和血小板聚集剂， 可影起凝血和血栓形成。;六、脂肪的合成; 2. 磷脂酸─甘油二酯途径;(三)脂肪合成的调节;饥饿、糖供应不足; 2. 激素的调节; 第五节 磷脂的代谢;一、甘油磷脂的代谢; (二) 甘油磷脂的合成;（1）CDP-胆碱、CDP-乙醇胺的生成;（2）甘油二酯作途径;（3）CDP-甘油二酯途径;(三)甘油磷脂的降解; 二、鞘磷脂的代谢;(二) 鞘磷脂的合成; 2.神经酰胺的合成;3.鞘磷脂的合成;第六节 胆固醇的代谢;91