子宫内膜异位症 (3)课件课件.pptVIP

相关研究 3）凋亡作用：当逆行月经中的内膜碎片与宫外环境（如盆腔腹膜）黏附时，这种黏附行为可以介导具有促进凋亡作用的 FasL 蛋白表达增高进而通过诱导细胞毒 T 淋巴细胞的凋亡而增加机体的免疫耐受性，这样可促进异位内膜的宫外种植。 一 第10页，共52页，编辑于2022年，星期日 相关研究 4）甾体激素受体及芳香化酶产物的作用： 5）其他因子：一些与粘附，血管生成等有关的因素对 EM 的发病也有重要作用。 第11页，共52页，编辑于2022年，星期日 （4）在位内膜决定理论： 即不同个体（患者与非患者）经血逆流或经血中的内膜碎片能否在“异地”粘附、侵袭、生长，在位内膜是关键，在位内膜的差异是根本差异，是发生内异症的决定因素。 第12页，共52页，编辑于2022年，星期日 （5）干细胞分化理论：。 EM 患者的腹腔液中的干细胞因子水平明显高于正常妇女 而干细胞因子是一种能刺激多种组织细胞生长发育和增殖的多功能细胞因子。 EM 病因假设，可以归纳为“种子”因素和“土壤”因素：“种子”是多种来源的干细胞，包括种植的、在位子宫内膜来源的干细胞，腹膜或卵巢等局部组织的干细胞、血液来源的干细胞等；“土壤”是逆流经血、种植存活的内膜等局部微环境，以及体内一定的雌激素水平等全身环境因素；只有“种子”和“土壤”同时存在，内异症才能发生、发展。 基于上述认识，EM 可能是一种与肿瘤相类似的干细胞疾病。这一学说如被证实，将可能为 EM 的发病机理研究及临床诊疗研究提供更新思路； 第13页，共52页，编辑于2022年，星期日 病理过程及分期 子宫内膜异位症的主要病理变化为异位种植的子宫内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，病灶局部反复出血和缓慢吸收导致周围纤维组织增生、粘连，出现紫褐色斑点或小泡，最后发展为大小不等的实质性瘢痕结节或形成囊肿。 在内异症病灶形成过程中，黏附→侵袭→血管形成是被多数学者认定的病理生理过程，也称为“3A 程序”（attachment-aggression-angiogenesis）。 黏附是异位内膜“入侵”盆腹腔腹膜或其他脏器表面的第 1 步，继而突破细胞外基质，血管形成是其种植后生长的必要条件。 第14页，共52页，编辑于2022年，星期日 病理过程及分期 临床上表现为早期、活动性病变（红色病变）、典型活动性病变（棕色、蓝色或黑色病变）及陈旧、不活动性病变（白色病变。 可分为4 种类型：（1）腹膜型；（2）卵巢型；（3）阴道直肠型；（4）特殊部位型或盆腔外型。 不同种类的组织发生、病理特征，甚至治疗等都有所不同。 第15页，共52页，编辑于2022年，星期日 病理过程及分期 腹膜内异症（PEM）是典型 Sampson 学说的表象，它表现的从红色病变、黑色病变到白色病变，是内异症病理组织学的完整过程，也是生物活性变化的结果。 卵巢内异症（OEM）则可能是内膜细胞种植与化生共同作用而形成的。 阴道直肠内异症（VREM）是苗勒管残余化生，在有活性的内膜腺体和间质为核心的基础上，有平滑肌增生包绕或纤维化，成为子宫腺肌症样结节，不主张把它泛称为深部结节，它和腹膜内异症侵犯或累及子宫直肠窝是不同的。 第16页，共52页，编辑于2022年，星期日 病理过程及分期 美国生育协会内异症分期评分法（r-AFS）分期系统虽然“统一”了对内异症以往的各种分期主张，但一直存在争议，关键是该分期的记分有一定随意性，潜在主观和观察的误差，没有疼痛的指标，对生育的估价有局限。因此，完善分期，能对治疗和预后有更大价值，仍是重要问题。 第17页，共52页，编辑于2022年，星期日 2.3 内异症的诊断 传统诊断方法： （1）腹腔镜诊断：迄今为止，腹腔镜仍是内异症诊断的金标准。 腹腔镜的直观性给临床医生带来很大的便利，它可以较全面的观察病变，去除病灶并将组织活检送病理，但对微小、非典型及腹膜外病变及盆腔严重粘连的情况易漏诊。 因此仍有一定的局限性。 第18页，共52页，编辑于2022年，星期日 （2）影像学方法 超声扫描最为常用，内异症囊肿超声波检查特征可表现为： 1）在子宫角旁或在子宫直肠窝处探及边界模糊、壁较厚的无回声囊性包 块，肿块一般与子宫有比较明显的分界； 2）囊肿呈圆形或椭圆形，囊内有点状细小回声，中央有衰减； 3）囊肿的大小随月经周期而变化； 4）囊肿非常固定。 虽然 B 超在临床应用广泛，但超声波对盆腔局灶性病灶无价值，也不能鉴别包块的性质。 第19页，共52页，编辑于2022年，星期日 （2）影像学方法 EM 的子宫输卵管造影影像图特征： 1）子宫不规则增大，宫体边缘有小囊状阴影； 2）子宫内树枝状或火炬状阴影，宫体和宫底的两侧缘有毛刷状改变； 3）双侧输卵管受压变窄或异位，也可因粘连而增宽；