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第1页,共34页,编辑于2022年,星期日 前 言 子宫内膜异位症(EM)具有侵袭性、广泛种植、易复发等特性。该病的病因病机还不十分清楚,治疗的方法临床尚不理想。中医中药在EM的治疗方面发挥了一定的作用,在机理研究方面尚在起步之中。 第2页,共34页,编辑于2022年,星期日 一、发病率及流行病学情况 1、EM发病率在15~50岁妇女为10%;合并不孕的发病率为40%;50%的不育妇女患有EM;青少年中有继发性痛经者,发病率高达50%。 第3页,共34页,编辑于2022年,星期日 2、EM好发于高经济收入、高知识阶层;身高?166cm者或低于标准体重10%、中等身材、较瘦者发生EM的危险性增加;有变态反应性疾病、自身免疫性疾病、乳腺小叶增生及A型血者对EM具有易感性。 第4页,共34页,编辑于2022年,星期日 二、病因及发病机理 第5页,共34页,编辑于2022年,星期日 (一)基因改变 1、EM发病有家族群集性以及一级亲属发病率增高 。 冰岛妇女姐妹之间患EM的风险系数为5.20(P0.001),堂表姐妹之间的为1.56(P=0.003),EM患者的平均血缘关系系数显著高于对照组(P0.001)。 第6页,共34页,编辑于2022年,星期日 短臂- p 长臂-q 2、EM患者28%异位内膜组织存在染色体9p (18%)、11q(18%)和22q(15%)上杂合子的丢失 。 短臂- p 长臂-q 等位基因 第7页,共34页,编辑于2022年,星期日 3、EM存在基因突变而致的基因多态性 。 ATG CGC TAA C (脯氨酸) A (组氨酸) (精氨酸) (60%) (30%) (10%) 多态性位点 乙酰基转移酶- 2基因、 谷光甘肽转移酶M基因、 ERα基因 、PR基因、 P53基因 起始密码 终止密码 第8页,共34页,编辑于2022年,星期日 (二)免疫因素 1、免疫监视功能下降:NK细胞活性、巨噬细胞功能及淋巴细胞介导的细胞毒性降低 。 第9页,共34页,编辑于2022年,星期日 内膜细胞 NK cell NKcell NK cell KIR2DL1 MHC class 1 内膜细胞 第10页,共34页,编辑于2022年,星期日 Endometriotic lesion IL-6 (+) Shed Endometriotic Tissue Haptoglobin(+) Peritoneum Haptoglobin(+) Peritoneal Macrophage Phagocytosis IL-6 (+) IL-6 (+) Fallopian Tube 第11页,共34页,编辑于2022年,星期日 2、免疫清除转化为免疫促进,表现为盆腔众多激活的免疫细胞分泌一系列炎症介质、细胞因子,促进异位内膜进一步增殖、生长而加重病情。 第12页,共34页,编辑于2022年,星期日 Nk cell Macrophage T cell B cell EMAB IgG、C3 、C4 Blood Vessel VEGF、EGF IL-6、IL-8 TNF (+) (+) VEGF、EGF、 IL-6、IL-8、TNF 第13页,共34页,编辑于2022年,星期日 (三)黏附因素 子宫内膜细胞逃脱免疫清除后,则须黏附在盆腔的腹膜或盆腔脏器的浆膜上才能得以生存。细胞黏附则与黏附分子相关。目前的研究表明,整合素超家族及钙黏附分子等参与了子宫内膜细胞与基质的黏附。 第14页,共34页,编辑于2022年,星期日 (四)侵袭因素 1、基质金属蛋白酶(MMP)与组织金属蛋白酶抑制剂( TIMP) 系统。 第15页,共34页,编辑于2022年,星期日 ECM 屏障 ECM 屏障 ECM 屏障 Pro MMP TIMP 内膜细胞 MMP MMP TIMP TIMP TIMP Pro MMP Pro MMP MMP MMP 第16页,共34页,编辑于2022年,星期日 TIMP MMP (+) 生长因子 细胞因子 雌激素 (+) 孕激素 (-) (-) (-) (+) (+) (-) 视黄酸 RAR (-) TGF-?2 (+) (+) (+) 雌激素 孕激素 (-) 第17页,共34页,编辑于2022年,星期日
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