病理生理学钾代谢紊乱.pptxVIP

钾代谢障碍;钾的生理功能; 第一节、正常钾代谢;;;通道转运与钠-钾泵转运模式图;1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡;;醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快;第二节、钾代谢障碍;（二）、原因及机制;2、失钾过多;;肾失钾;（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ;③ 达到远端小管Na+↑ 利尿→远端小管Na+↑→Na+-K+交换↑ ④ 肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒;;3、钾向细胞内转移;;急性碱中毒时，胞外钾急剧转入胞内?? pH每上升0.1，血清钾浓度可下降10%-15%;钡剂中毒 长期食用粗制棉籽油;常染色体显性遗传病， 临床表现为阵发性肌无力伴低钾血症， 发作时血钾常1.8mmol/L。;1、骨 骼 肌 表现：肌无力→弛缓性麻痹 血清钾为2.5～3.5mmol/L 时:四肢软弱无力 血清钾 2.5mmol/L时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹;（1）肌肉组织兴奋性降低机制;慢性低钾血症： [K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大. 细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓ →能量产生与利用障碍;（2）骨骼肌溶解;2、胃肠道平滑肌 表现：肌无力→弛缓性麻痹（超级化阻滞） 食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻;心肌传导性; 心肌兴奋性↑ ; 2．传导性↓;3．自律性↑ ;4．收缩性先 ↑后↓ ;;引起各种心律失常，如窦性心动过速、房性或室性期前收缩、多源性或室性心动过速，严重者出现心室扑动或颤动。 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。;4、低钾对肾脏的影响;（2）缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 ;缺钾→胰岛素分泌↓ →血糖轻度↑ ; 机 制： 血K+↓ 细胞内K+外移，而细胞外H+内移， 细胞外[H+] ↓； 肾脏K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强 →H+排出↑（反常性酸性尿） 缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑ ;（1）见尿补钾：尿量40ml/小时 ;（3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸; ;3、纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。 ;二、高钾血症(hyperkalemia) （一）、概念 ：血清钾浓度高于5.5mmol/L ;（二）原因及机制;3. K+从细胞内逸出;; 高血糖合并胰岛素不足 ; 某些药物使用 ; 高钾性周期性麻痹 ;(三)对机体的影响;血K+ ↑ ;去极化阻滞;慢性高钾血症： [K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大。 很少出现神经-肌肉症状。;2.对心脏的影响;心肌兴奋性先↑后↓;心肌传导性;心肌自律性;心肌收缩性;3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖;各种心律失常，主要是各种慢速型心律失常，如窦性心动过缓、窦停搏，各类传导阻滞如房室、房内、室内传导阻滞。 ; 3.对酸碱平衡的影响;（1）促进钾进入细胞 GS+胰岛素静注； NaHCO3：提高PH,拮抗高钾对心肌的毒性。 ;（2）促进钾排出体外 阳离子交换树脂口服或灌肠 严重者透析; 糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么?;低钾血症: 1、渗透性利尿 2、Ald ? 3、尿中酮体 ? 肾排钾 ?;高钾血症: 1、细胞分解 ? 2、酸中毒 ? 肾排钾 ?;１．下列哪一项不是低钾血症的原因 A．长期使用速尿 B．代谢性酸中毒 C．禁食 D．肾上腺皮质功能亢进 E．代谢性碱中毒 ２．低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平、Q-T间期延长 B．T波高尖、Q-T间期缩短 C．S-T段压低、T波压低或双相、T波后出现U波 D．Q-T间期延长 E．S-T段压低、T波高尖;３．某患者做消化道手术后禁食一周，仅静脉输入葡萄糖盐水，此患者最容易发生的 电解质紊乱是 A．低血钠 B．低血钙 C．低血镁 D．低血磷 E．低血钾 ４．过量的胰岛素可引起低钾血症的机制是 A．醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多 B．肾小管远端流速加快，钾重吸收减少 C．钾从细胞外向细胞内转移 D．钾摄入不足 E．腹泻导致丢失过多;５．细胞内的钾转移到细胞外引起高钾血症见于 A．碱中毒