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PAGE PAGE 4 糖尿病酮症酸中毒病例分析 来源：医师在线医脉通 糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说， 没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在 DKA 时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。 [病例介绍] 患者女性，17 岁，于 2008 年 12 月 8 日入院治疗，主诉恶心、发热2 天，呕吐伴心 悸 1 天。既往身体健康，近 5 年无任何医疗机构就诊史，无明确的心血管系统及消化道疾病史，最近两年患者喜欢多饮水，但无多尿病史，无特殊饮食史。其家族无遗传代谢疾病病史，生活环境及日常生活条件优良。 患者 12 月 6 日中午正常饮食，下午进食雪糕一支，晚间开始出现恶心，但未引起注意，未作任何处理，夜间休息一般。12 月 7 日晨起开始出现发热（具体不详），伴恶心明显，下午进食鸡腿、鸡汤、粥等无不适。12 月 8 日凌晨 4 点开始出现呕吐， 同时伴有明显心悸，患者早晨 8 点到消化门诊就诊，门诊给予“西沙必利、达喜” 对症处理，患者症状无明显好转，同时心悸进一步加重。下午 3 点患者到医院急诊科就诊。 体格检查显示℃P150 次/分 R21 次/分 BP133/68 mmHg。神志清楚，呼吸平稳，回答问题切题。皮肤粘膜无黄染，口唇无发绀。胸廓对称，双侧呼吸动度一致，双肺叩 诊呈清音，双肺呼吸音清晰，未及明显干湿性罗音。胸前区无隆起及异常搏动，心 界不大，心率150 次/分，律齐，各瓣膜区未及明显病理性杂音。腹部，四肢及神经系统检查未见明显异常。 心电图检查和实验室检查显示，心电图：室上性心动过速；血常规：×109/L；血生化：K+ mmol/L，Na+ mmol/L， mmol/L， mmol/L；心工酶：结果正常。 初步治疗 急诊科当班医师立即请心内科医师会诊，会诊认为心肌炎暂且不能完全排除，同时建议必要时可行射频消融术来治疗心律失常，但患者家属不同意行此方案。给予“可达龙、凡拉蒙”治疗，患者心悸症状有所好转，同时复查心电图仍为“室上性心动过速”，心率为 120 次/分。 继续给予患者对症补液治疗，至晚间 9：00 患者逐渐出现神志淡漠，气促 30 次/分， BP138/91 mmHg，P127 次/分，收住心内科。入住心内科，床边心脏超声提示左心室射血分数%，左室收缩功能减退。 在给予对症治疗同时复查血常规：×109/L，Hb169g/L，PLT317×109/L。血生化： Glu： mmol/L， mmol/L， mmol/L， mmol/L，Cr108 μmol/L，心功酶正常，HbA1c:%； 尿常规：，GLu：56 mmol/L，KET15 mmol/L，；动脉血气：PH，PCO29 mmHg，PO2160 mmHg，BEecf 测不出。诊断为：糖尿病酮症酸中毒。继续补液、纠酸、降糖等对症支持治疗。于 12 月 9 日 11：00 转内分泌科治疗至 12 月 9 日 19：00 点，患者病情逐步加重，出现昏睡转入ICU。以上总住院时间：21 小时。总补液：约 4000 ml。总尿量:约 3000 ml。动脉血气：PH上升至由-30 至-25，血 Glu: mmol/L 下降至mmol/L，血 Cr 由 108μmol/L 上升至 128 μmol/L。 经治疗 21 小时后，发现患者血糖虽然已经明显下降，血PH 值已上升，但是患者神志障碍却进一步加重。此时的血生化结果为：，血Glu: mmol/L，血Cr128 μmol/L。尿 GLu：56mmol/L，KET15 mmol/L。 再次查体 通过与家属询问病史得知，患者近两年有多饮史。入科查体：，P158 次/分，R38 次/分，BP113/69 mmHg，昏睡，心肺（-），病理征（-）。同时复查相关检查结果 为：血气：，PCO212 mmHg，；血常规：×109/L，Hb147g/L，PLT126×109/L；生化： mmol/L， mmol/L， mmol/L，L，Cr116umol/L，心功酶正常，-羟丁酸： mmol/L。尿常规：，Glu56 mmol/L，KET15 mmol/L，。 根据上述临床资料，诊治思路进一步清晰：患者诊断明确无误，同时经过前阶段治疗后患者仍然酸中毒明显，同时酮症没有改善，患者仍存在体液的严重不足，仍需要大量的补液及其它对症治疗。 调整治疗 迅速建立中心静脉通道，进行补液及CVP 监测，在开始治疗后发现中心静脉通道并不能完全满足治疗需要，遂迅速开放多条外周静脉通道；进行有创血流动力学监测， 监测心功能；在治疗初始阶段给予补充少