芪苈强心胶囊治疗心衰研究进展(1).ppt

精选ppt 1中国黑龙江省哈尔滨市哈尔滨医科大学心脏科 * * 利尿作用与速尿进行对照，芪苈强心与速尿均能增加尿量，减少尿渗量，所不同的是芪苈强心降低血浆血管加压素（AVP）水平，而速尿增加血浆血管加压素（AVP）水平，血管加压素的增高使肾脏集合管上皮细胞对水的通透性提高，增加对水的重吸收，导致机体的水潴留，加重心脏负荷，形成恶性循环。尽管速尿可以增加尿量，但是随着体液过度丢失，代偿性引起AVP增高与离子紊乱，激活神经—内分泌的调节，引起水电解质平衡紊乱，芪苈强心降低AVP水平，阻断神经内分泌过度激活，增加尿量排除，纠正水电解质紊乱，改善心功能。 美国加利福尼亚大学Massie教授:在治疗心力衰竭过程中,需注重肾功能的保护。当前的一些心力衰竭治疗方法,如利尿剂的应用可能会使肾功能恶化。芪苈强心药效学实验证实明显增加肾血流量，为心力衰竭治疗过程中肾功能的保护带来新的希望。 　 * * 吉林大学附属三院心内科主任杨萍教授研究证实：大剂量芪苈强心比雷米普利更有效地抑制了血清中Ang II水平（P＜0.05）；而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近，差异无显著性（P﹥0.05）。结论： 芪苈强心胶囊能够减少心梗后心衰大鼠的Ang II的表达，并具有剂量依赖性。文章刊登在《中国试验诊断学》2009年02期 糜蛋白酶能够将血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ。20-2375％以上的血管紧张素Ⅱ是在人心脏中形成，60％以上的在动脉中形成，这似乎源于糜蛋白酶活性，糜蛋白酶依赖性血管紧张素Ⅱ在人体心血管系统功能恶化中可能起重要作用。 SHR___自发性高血压 * 芪苈强心胶囊显著降低心肌梗死交界区MMP-2和MMP-9的活性，减少细胞外基质降解、减轻心脏支撑结构破坏和进行性心室扩张。* P0.05 vs Sham。 # * C/EBPβ是DNA结合转录因子的一个bHLH基因家族，介入很多组织中的细胞的增殖和分化。36就在最近，有报告称C/EBPβ表达的减少和其负调控分子CITED4的升高会引起心肌细胞的增殖，这与心脏功能的改善和心脏压力超载所致的病理变化的抵抗力增强具有一一对应关系 CCAAT/增强-结合蛋白β * 西安交通大学一附院马爱群教授研究证实：芪苈强心与美托洛尔均降低全心质量指数及脑钠肽(BNP)水平，高剂量芪苈强心降低全心质量指数，优于美托洛尔；高剂量芪苈强心降低脑钠肽水平，与美托洛尔相比具有显著差异。 * 由西安交通大学附属第一医院马爱群教授主持完成的《芪苈强心对心力衰竭心肌重构、衰竭心肌蛋白质组表达的影响研究》结果显示：芪苈强心干预后稳定线粒体结构，改善线粒体功能，从而补充心肌能量供应。 * 通过以上研究证实：芪苈强心胶囊既能强心利尿扩血管，显著改善慢性心衰症状以治标；又能抑制神经内分泌激活，延缓心室重构，增加心肌能量供给，减少心肌细胞凋亡与自噬，促进心肌细胞增殖与分裂以治本；体现复方中药多环节、多途径、多方位的治疗优势。因此芪苈强心具备治疗心衰四类西药的联合用药优势，标本兼治慢性心衰。 * * 辽宁省人民医院心李占全教授临床研究证实：芪苈强心明显改善心功能，增加左室射血分数，明显降低血浆脑钠肽（BNP）水平，在西药常规治疗基础上加用芪苈强心对中重度慢性心衰有着明显疗效。 * 临床研究 明显降低老年心衰患者N端前脑钠素 NT-proBNP水平 48例患者随即分为对照组24例（常规治疗+安慰剂4粒，3次/日）和治疗组（常规治疗+芪苈强心4粒，3次/日），疗程5周。 芪苈强心治疗能明显降低心衰患者N端前脑钠素（NT-proBNP），与自身治疗前及治疗后常规西药组比较均有显著性差异（P0.01，P＜0.05）。 中南大学湘雅二院杨宇教授.芪苈强心胶囊对老年充血性心力衰竭患者血NT-proBNP水平影响. 芪苈强心胶囊治疗心衰随机对照试验的系统评价 资料来源：国内外期刊发表的芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机对照临床　　 　　　　　研究文章22篇，芪苈强心胶囊组782例，常规西药组583例 结果：临床有效率检验: OR =3.78 (P 0.01)，显效率: OR=1.98, (P 0.01) 　　　左室射血分数(LVEF)：WMD（fixed）=5.04,(P 0.01) 　　　左室舒张末期内径(LVEDd)：WMD（fixed）=-1.49,(P 0.05) 　　　每博量：WMD（fixed）=3.92,(P 0.01) 　　　6min步行距离：WMD（fixed）=33.48,(P 0.01) 　　　报道未发现芪苈强心胶囊明显副作用。 结论：现有证据提示加服芪苈强心胶囊明显优于单纯常规西药治疗, 且未见不良反应。 中山大学何穗智教授 随机双盲、多中心、安慰剂平行对照、第三方设盲与数据