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因子VII 活化因子VII 因子X、IX活化 蛋白裂解(Xa) TF,Ca 因子 VII (转变加速因子前体,促凝血酶原激酶原,辅助促凝血酶原激酶) 合成:肝脏 以酶原形式分泌如血 血浆浓度:0.5-2.0 mg/L 血浆半衰期为6-8小时 相对分子量为50000 单链糖蛋白: 前导肽 Gla区 2 EGE区 活化肽 催化区 依赖维生素K的凝血因子 当前31页,共67页,星期日。 第三十一页,共六十七页。 因子IX (抗血友病球蛋白B(AHGB),抗血友病因子B(AHFB),血友病 因子IX或B) 合成:肝脏 单链糖蛋白: 前导肽 Gla区 2 EGE区 活化肽 催化区 因子IX活化 因子X活化 磷脂 钙离子 因子VIII 依赖维生素K的凝血因子 当前32页,共67页,星期日。 第三十二页,共六十七页。 因子X(自体凝血酶原C ) 合成:肝脏 以丝氨酸蛋白酶前体形式分泌入血 依赖维生素K的糖蛋白 相对分子量为58800 含糖量约15% 因子X 因子X活化 因子 VIII 磷脂 钙离子 因子VII TF 依赖维生素K的凝血因子 当前33页,共67页,星期日。 第三十三页,共六十七页。 因子XI (抗血友病球蛋白C) 合成:肝脏 接触活化的凝血因子 两条相同肽链由二硫键连接 相对分子量为143000 含糖量约5% 重链:4串联重复序列 含90-91个氨基酸 A 1:与高分子激肽原(HMWK)结合 A 2:与因子IX结合 A 4:与因子XIIa结合 轻链:催化中心 (自我激活,结合血小板) 非依赖维生素K的酶原性凝血因子 当前34页,共67页,星期日。 第三十四页,共六十七页。 辅助因子性质的凝血因子 因子 III : 组织因子 (因子 III, 凝血酶原酶 ,组织凝血活酶因子) 因子 V 因子 VIII 特点:存在磷脂 Ca2+ 特异性与凝血酶结合 加快催化反应 局部血液循环障碍—血栓性疾病 一 血栓形成的机制和过程 纤维蛋白原→纤维蛋白 当前35页,共67页,星期日。 第三十五页,共六十七页。 组织因子 (因子 III, 凝血酶原酶 ,组织凝血活酶因子) 分布:在各类组织 脑、肺、胎盘、血管内皮细胞、白细胞 单链跨膜糖蛋白 相对分子量为47000 前体蛋白;295个氨基酸 胞外区:219个氨基酸 跨膜区:23个氨基酸 胞内区:21个氨基酸 局部血液循环障碍—血栓性疾病 一 血栓形成的机制和过程 纤维蛋白原→纤维蛋白 当前36页,共67页,星期日。 第三十六页,共六十七页。 TF的表达: 构成止血屏障:血管外膜、正常组织中的组织巨噬细胞、 成纤维细胞、 部分上皮细胞中表达。 诱导性表达:内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞 在感染、 炎症、 免疫、 肿瘤等病理状态下,活性物质如细菌脂多糖( L P S ) , C反应蛋白( C R P ) 、 自 身 抗体、 肿瘤坏死因 子( T N F ) 、干扰素( I NF ) 、 内毒素、 丝裂原、 凝血酶、 免疫复合物、 佛波脂、 粘附分子作用下,等均可诱导T F表达。 组成性表达:脑胶质细胞、胎盘滋养层细胞 无表达:淋巴细胞、血小板 局部血液循环障碍—血栓性疾病 一 血栓形成的机制和过程 纤维蛋白原→纤维蛋白 当前37页,共67页,星期日。 第三十七页,共六十七页。 胞内区:其中3个有功能活性的丝氨酸残基, 是蛋白激酶C ( P K C ) 的作用底物。T F 与细胞因子受体家族相似, 具有信号转导功能。F VIIa 与T F 结合后可引起细胞内钙储备的动员、 胞内蛋白磷酸化及多种信号途径激活 局部血液循环障碍—血栓性疾病 一 血栓形成的机制和过程 纤维蛋白原→纤维蛋白 当前38页,共67页,星期日。 第三十八页,共六十七页。 T F基因启动子: -2163bp--383bp:2个负调控元件和1个正调控元件 -278--112bp:AP-1、Spl、NF-kB -111b p- +14bp:TF基因表达启动的最基本元件,3个Spl/Egr-1 局部血液循环障碍—血栓性疾病 一 血栓形成的机制和过程 纤维蛋白原→纤维蛋白 当前39页,共67页,星期日。 第三十九页,共六十七页。 血细胞源性TF ①单核细胞: TNFa、IL-1、内毒素、氧化低密度脂蛋白、C反应蛋白、佛波脂 与血管内皮细胞、血管平滑肌细
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