急性中毒PPTPPT课件.ppt

实验室检查 常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量 第十七页，共六十八页。 实验室检查作为辅助诊断 毒物定性定量检查 毒物体内代谢产物检查 毒物中毒机理检查 毒物选择性对器官损害的机能检查 第十八页，共六十八页。 急性中毒诊断 中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明 第十九页，共六十八页。 急性中毒诊断 中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛 第二十页，共六十八页。 1 2 3 4 有生命危险 病情严重程度评估 严重且情况不稳定 有症状但尚稳定 症状较轻 无症状 第二十一页，共六十八页。 中毒时期评估 中毒前期 中毒期 恢复期 同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期 第二十二页，共六十八页。 急性中毒治疗 停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠 促进已吸收毒物的排出 利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换 特殊解毒药的应用 对症治疗 第二十三页，共六十八页。 洗胃液选择及注意事项 第二十四页，共六十八页。 急性中毒治疗 中毒性脑水肿 中毒性肾功能衰竭 中毒性肺水肿 急性中毒性肝炎 对症治疗，帮助危重病人度过险关 脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等 由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法 增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等 急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗 第二十五页，共六十八页。 第二节 急性有机磷　　　　杀虫药中毒 第六章 急性中毒——李树生 邓跃林 第二十六页，共六十八页。 有机磷杀虫药分类 剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷 第二十七页，共六十八页。 有机磷杀虫药中毒发病机制 乙酰胆碱 信使 生理功能 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 堆积 胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶 神经末梢恢复较快 红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生 第二十八页，共六十八页。 有机磷杀虫药中毒临床表现 1. 急性中毒表现 2. 迟发性多发性神经病 3. 中间型综合征 4. 局部损害 第二十九页，共六十八页。 有机磷杀虫药中毒临床表现 M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡 第三十页，共六十八页。 对硫磷 和 甲基对硫磷 对硝基酚 尿 敌百虫 三氯乙醇 氧化 有机磷杀虫药中毒实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 第三十一页，共六十八页。 有机磷杀虫药中毒诊断 是否中毒 诊断 中毒程度 第三十二页，共六十八页。 中毒程度分级 第三十三页，共六十八页。 有机磷杀虫药的治疗 迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用 第三十四页，共六十八页。 胆碱酯酶复活剂 对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏 及 敌百虫 第三十五页，共六十八页。 抗胆碱药 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 第三十六页，共六十八页。 抗胆碱药长效托宁