心力衰竭的代偿机制.pptVIP

关于心力衰竭的代偿机制 2008-11-26, we five. 第1页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 心力衰竭的概念 心肌收缩能力或舒张性能的原发性或 继发性降低，造成心脏泵血功能障碍 ，心输出量绝对或相对减少，不 能满足机体组织代谢需求的病理过程。 心输出量与组织器官对血、氧的需要之间出现供求矛盾。 第2页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 心力衰竭的代偿机制 神经-体液调节机制激活 功能性调整 心外代偿 结构性适应 神经-体液调节对血流动力学稳态破坏的适应。 心脏对工作负荷增加和神经-体液调节改变的适应。 组织对低灌流状态的适应。 第3页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 1- 神经体液机制的激活 交感神经系统激活 肾素-血管紧张素系统激活 第4页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 1.1- 交感神经系统激活 心肌收缩力增强，心率加快→ 心输出量回升； 阻力血管收缩→维持血压→维持组织灌注压。 短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及 血流动力学稳态其极为重要的支持作用。 但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。 潜在危险 重要意义 作用机制 第5页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 交感神经系统激活 第6页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 交感神经系统激活 第7页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 1.2- 肾素-血管紧张素系统激活 AngⅡ强大的缩血管功能→ 维持血压； 刺激醛固酮释放及NA释放→血容量↑，回心血量↑ 与交感神经系统协同兴奋；由于静脉回心血量增加， 在一定程度上有助于增加心输出量。 水钠储留 血压升高，使前后负荷都增高； AngII的负性作用：心肌重塑。 潜在危险 重要意义 作用机制 早期局部的和循环的Ang Ⅱ通过细胞膜上的AT1 介导引起心肌肥厚 ；随心功能恶化， AT1/ AT2 的比值明显降低，心肌组织中AT2 受体占优势，引起细胞结构和功能破坏。 第8页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 2- 心脏功能性调整 心率加快 增加前负荷 心肌收缩力增强 在一定范围内可以提高心输出量，对维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌流有重要意义。但是有一定的局限性。 （根据Frank-Starling机制）回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量、提高心脏作功量。 交感神经兴奋→释放NA→与β受体结合→ 正性变力作用 作用机制 第9页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 3- 心脏结构性适应 非心肌细胞的变化 心肌细胞重塑 胶原重塑：间质中的成纤维细胞分为成为心脏成纤维细胞，它可以分泌大量不同类型的胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，通过对胶原合成和降解稳态的调控，使胶原网络结构的生化组成和空间结构发生改变，分别成为胶原的生化重塑和结构重塑。 第10页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 3.1- 心肌细胞重塑 心肌肥大 心肌细胞表型改变 早期压力超负荷时→向心性肥大 后期容量超负荷时→离心性肥大 ①↑心肌的收缩力，维持心输出量。 ②↓室壁张力，↓心肌耗氧量，↓心脏负担。 胎儿期基因激活→表达胎儿型蛋白质； 一些正常基因抑制→细胞发生同工型转换。 表型改变的心肌细胞和非心肌细胞分泌活动增强，可进一步促进蛋白质水平的变化。 第11页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 3.1.1- 心肌肥大的缺点 心室由正常的椭圆形变为球形 → 二尖瓣关闭不全、左心室扩张 导致心脏机械负担加重,心室做功增加,氧耗增多 心室失代偿启动障碍,心肌失去同步化。 左心室对神经激素代偿机制反应下降, 神经激素过度激活。 第12页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 心肌肥大 第13页，共36页，编辑于2022年，星期日 2008-11-26, we five. 4- 心外代偿 血流重新分布 红细胞增多 细胞利用氧的能力增强 外周血管选择性收缩，保证心脑供血。 血液携氧功能↑ →改善周围组织供氧。 慢性缺氧→细胞线粒体数量↑ 表面积↑， 细胞色素氧化酶活性↑ 优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、 改善供氧、改