微量元素与人体健康.pptVIP

* ⑵钾? 最近资料表明，正常人体内钾的耗竭会导致钠潴留和血压增高，无论是在基线水平或灌注盐水后。补充钾对高血压患者的影响也似乎与使尿钠排泄增多有关，并依赖于个体钠的状态。如果病人的钾摄人低且没有进行限钠治疗，则补钾似乎只有轻度降压作用。 ⑶钙 有报告认为摄人钙有很强的降压作用，但也有报告指出：在控制了年龄、饮酒量以及肥胖这些混杂因素后，再对以上的资料进行二次综合分析，则又发现钙的作用并不明晰。最近美国国家卫生研究院关于对膳食钙和血压关系的统一意见的讨论会上，提出为降低血压而建议改变膳食钙含量的作法还不够成熟。 第23页，共77页，编辑于2022年，星期日 * ⑷镁? 尽管快速静脉输注硫酸镁有降压作用，但几乎没有直接的证据表明镁在调节血压方面有作用。但可能对那些因为使用利尿剂而使钾耗竭的病人例外。最近有一篇报道(1994年)声称血压的降低与摄人低钠、高钾及高镁的膳食有关，这是一种联合作用。 第24页，共77页，编辑于2022年，星期日 * 6.微量元素与神经系统 缺铁可以引起行为的改变； 缺碘可以引起中枢神经的系统的病变； 缺锌儿童智力发育不良； 缺铜可以引起大脑皮质萎缩，智力降低； 缺Li、Co会影响智力的发展； 铅镉锰量过多干扰智力的发育。 第25页，共77页，编辑于2022年，星期日 * ⑴铁 缺铁可能与认知能力有关。缺铁时，除贫血外，线粒体铁、硫含量、线粒体细胞色素含量和线粒体的总氧化能力均显著降低。铁是许多细胞普通功能的基本成分，并对神经系统有一些特殊的功能，如多巴胺、5—羟色胺和儿茶酚胺的合成，可能还有了—氨基丁酸(GABA)的合成和髓鞘的形成。在整个大脑(包括白质)都有铁分布，但大脑基底节铁水平最高，生物化学和组织化学研究都显示整个大脑白质是铁浓集的主要部位。在中枢神经系统(CNS)内铁的转运，一般认为由转铁蛋白介导和由轴浆流动这两种方式。如果铁在脑区蓄积，会与一些发病有关，如老年性痴呆、多发性硬化症和帕金森氏病。 第26页，共77页，编辑于2022年，星期日 * 最近对帕金森氏病患者死后大脑铁含量的测定，在黑质中总铁增加176％，而三价铁增加255％，但在皮质、海马、豆状核或苍白球中则无改变。 老年性痴呆病人的大脑功能失常可能与铁含量有关，因铁是老年斑的重要成分，而且老年性痴呆病人的大脑血管常见有铁包裹现象。老年性痴呆病人大脑海马、小脑扁桃体、迈内特(Meynert)基底核仁以及大脑皮质的铁水平升高。由于铁能与过氧化氢和氧起反应，大量铁能启动脂质过氧化作用，导致膜损害和最终细胞死亡。 第27页，共77页，编辑于2022年，星期日 * ⑵碘 体内70％以上的碘含量集中在甲状腺，并且以各种碘蛋白的形式存在，包括甲状腺激素(甲状腺素和三碘甲腺原氨酸)的储存形式或其前体形式以及其分泌形式。甲状腺激素对大脑的充分发育和功能都是必需的。 在胎儿期和出生后大脑发育的早期如缺乏足够的甲状腺激素就会导致永久的神经系统损害。 胎儿甲状腺机能低下伴有神经递质代谢的变化,表现为蛋白激酶C,鸟氨酸脱羧酶,胆碱乙酰转移酶和二羟苯丙氨酸脱羧酶活性降低。 神经型克汀病的特点为智力低下、聋、哑和运动失调，在某些有严重甲状腺机能低下的病人还伴有基底节钙化。在极端严重的病例有孤独症和肌萎缩 。 第28页，共77页，编辑于2022年，星期日 * ⑶硒 硒在大脑中的功能，一般围绕于依赖于硒的谷胱甘肽过氧化物酶(Se—GPX)和含硒半胱氨酸的酶(1型甲状腺素脱碘酶)的功能。缺硒的影响都归于Se—GPX活性的丢失。 最近有人观察到甲状腺素在周围转变为有活性的激素三碘甲腺原氨酸是依赖于含硒半胱氨酸的Ⅰ型碘甲状腺素-5’-脱碘酶（ⅠT45’D）。在缺硒时，这种酶的活性(主要在肝和肾)下降，并导致前激素甲状腺素的浓度升高，而使有活性的激素三碘甲腺原氨酸减少。 第29页，共77页，编辑于2022年，星期日 * 有的实验研究观察到，低硒状态的人可能有行为改变。有人实验和临床研究中发现，有两名低硒儿童有顽固性癫痫发作，其中1名在补硒后癫痫发作的频率减少。 硒在大脑的摄取量多于其他组织，在大脑中，硒以一种选择性的螯合作用进入7个亚细胞硒蛋白带。硒蛋白W分布在大脑、肌肉、脾和睾丸，当大鼠喂以缺硒饲料时，其浓度下降。 血浆硒蛋白P与大脑细胞的结合比与其他器官的结合更强，增加膳食硒可导致结合增加。 第30页，共77页，编辑于2022年，星期日 * ⑷锌 锌是200多种酶的组成成分，并以不同形式广泛分布。有些重要的酶类，如碳酸酐酶、碱性磷酸酶、锌—铜超氧化物歧化酶和核糖核苷聚合酶都是含锌的酶类。缺锌导致大脑发育和大脑生长的原发性和继发性改变。 在发育中的胎儿，低锌对大脑和其他组织的发育有关，最显著的改变之一是原发性神经管畸形。Ke