第五章肾上腺素受体激动药.pptVIP

* 第十九章 抗心律失常药 第一页，共二十五页。 缓慢型心律失常有哪些药物可治疗？ 盐酸麻黄碱、阿托品、异丙肾上腺素 快速型心律失常有哪些药物可治疗？ 问 题 第二页，共二十五页。 心律失常的病理机制 第三页，共二十五页。 心肌电生理 (一) 心肌细胞的类型： 快反应非自律细胞：心房及心室肌细胞 快反应自律细胞：浦肯野氏自律细胞 慢反应非自律细胞：结区细胞 慢反应自律细胞：窦房结、房结区、结希区的自律细胞 第四页，共二十五页。 0 Na+ 4 Na+、K+、Ca2+ 3 K+ 1 K+ 2 Na+、K+、Ca2+ 非自律细胞的动作电位 0 Na+ 4 Ca2+ 3 K+ 1 K+ 自律细胞的动作电位 第五页，共二十五页。 离子靶点假说 Na +、 K +、 Ca 2+通道异常，从而导致动作电位异常，产生心律失常。 第六页，共二十五页。 二 心律失常发生的机制 （一）冲动形成障碍 窦房结功能?、潜在起搏点自律性? 后除极：继0期除极后所发生的除极，易引起异常冲动发放，这称为触发活动 早后除极：完全复极之前的2或3期； Ca2+内流增多所致 迟后除极：完全复极之后的4期；Ca2+过多诱发Na+短暂内流所致 第七页，共二十五页。 第八页，共二十五页。 （二）冲动传导障碍 主要为传导阻滞，也可为传导加速（预激） 折返激动： 心肌组织存在两条功能或解剖上相互隔开的传导途径，作为折返回路的顺传支及逆传支（环行通路） 回路中的一部分必须具有单向阻滞（unidirectional block）的性质 从回路传递来的激动时程（传导速度 X 传导长度）必须比原以兴奋的心肌的不应期为长。 第九页，共二十五页。 第十页，共二十五页。 抗心律失常药的作用机制 阻滞Na +、 K +、 Ca 2+通道，从而影响动作电位。 1 降低自律性 抑制4期Na+内流或Ca2+内流，坡度? 促进K+外流，最大舒张电位?，与阈电位距离? 第十一页，共二十五页。 第十二页，共二十五页。 2 改变膜反应性及传导性而消除折返 促进K+外流，改善传导，取消单向阻滞 抑制Na+内流，减慢传导，使单向阻滞发展成双向阻滞 3 改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（APD）而减少折返 第十三页，共二十五页。 4 减少后除极和 触发活动 促进或加速复极以减少早后除极 减少细胞内钙蓄积；抑制一过性钠内流 以减少迟后除极 影响Na+通道和Ca2+通道 影响K+外流 第十四页，共二十五页。 抗心律失常药 第十五页，共二十五页。 药物 自律性↓ 传导↓ 有效期延长↓ 迟后除极↓ 治疗作用 备注 Ⅰa 奎尼丁、 普鲁卡因胺 阻断4相Na+ 阻断0相Na+ 阻断Na+、K+ 广谱 快反应细胞 Ⅰb 利多卡因 苯妥英钠 阻断4相Na+ 阻断0相Na+ 阻断Na+ 促进K+ 室性心律失常 （强心苷中毒） 浦肯野纤维 心室肌细胞 Ⅰc 普罗帕酮 阻断4相Na+ 阻断0相Na+ 阻断K+、Na+ 广谱 普肯野纤维 Na+通道阻滞药 第十六页，共二十五页。 奎尼丁的不良反应 1） 心律失常：传导阻滞、窦性心动过缓或停搏、室性心动过速和室颤。 2） 低血压 3） 栓塞 4） 金鸡纳反应 5）其它：胃肠道反应，血小板减少等。 第十七页，共二十五页。 普鲁卡因胺的不良反应 1） 低血压 2） 室性心动过速、室颤、房室传导阻滞。 3） 红斑狼疮样症状 4）粒细胞减少 第十八页，共二十五页。 *