三型黄疸形成的机制.pptVIP

L O G O 第一页，共三十五页。 胆色素代谢 胆色素：是铁卟啉化合物在体内分解代谢时所产生的各种物质的总成，包括胆红素、胆绿素、胆素原族、胆素族。正常时主要随胆汁排泄，胆色素代谢异常时可导致高胆红素血症——黄疸。 血红蛋白 肌红蛋白 细胞色素 过氧化氢酶 过氧化物酶 铁卟啉化合物 胆绿素 胆红素 胆色素原族 胆素族 第二页，共三十五页。 胆色素代谢 第三页，共三十五页。 胆色素代谢 主要 次要 第四页，共三十五页。 胆色素代谢 第五页，共三十五页。 胆色素代谢 第六页，共三十五页。 肝内管道 第七页，共三十五页。 肝内管道 第八页，共三十五页。 肝内单核巨噬细胞（Kuffer细胞） 第九页，共三十五页。 肝内胆管 第十页，共三十五页。 肠肝循环（肝门静脉） 第十一页，共三十五页。 黄疸分类（按病因学分类） 溶血性黄疸(肝前性) 1 肝细胞性黄疸（肝性） 2 胆汁淤积性黄疸（肝后性） 3 先天性非溶血性黄疸 4 第十二页，共三十五页。 黄疸分类（按胆红素性质分类） 以UCB增高为主的黄疸 1 以CB增高为主的黄疸 2 混合型黄疸 3 第十三页，共三十五页。 病因 肝前性 生成增多 肝性 摄取、结合、排泄均障碍 肝后性 排泄障碍 第十四页，共三十五页。 溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病 大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力。 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的处理能力。 第十五页，共三十五页。 溶血性贫血（如β-珠蛋白生成障碍性贫血） 第十六页，共三十五页。 溶血性黄疸发生机制 第十七页，共三十五页。 肝细胞性黄疸 能引起肝细胞广泛损害的疾病 肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加 未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环，致血中结合胆红素增加 第十八页，共三十五页。 肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎） 第十九页，共三十五页。 肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎） 第二十页，共三十五页。 肝细胞性黄疸发生机制 第二十一页，共三十五页。 胆汁淤积性黄疸 肝内或肝外引起胆汁不能排入肠道的疾病 肝外胆汁淤积：胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血中 肝内胆汁淤积： 胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成 第二十二页，共三十五页。 肝外阻塞（如结石） 第二十三页，共三十五页。 肝内阻塞性胆汁淤积（如华支睾吸虫病） 第二十四页，共三十五页。 肝内胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化） 第二十五页，共三十五页。 * L O G O * ＞＞