《肌松管理》课件.ppt

我们的实验研究 * 精品课件资料 大鼠膈肌收缩测定 膈肌修剪为宽1 cm的肌条 一端固定浴槽底部 一端连接在张力换能器上 * 精品课件资料 膈肌收缩特性 单收缩张力 强直收缩张力 * 精品课件资料 结果： 各组大鼠膈肌单收缩特性 * 精品课件资料 结果 各组大鼠最大颤搐张力 A. 各组大鼠膈肌在L0时最大颤搐张力（Pt）代表性波形； B. 各组大鼠膈肌Pt值经横截面积（CSA）标化后结果。 * 精品课件资料 结果 两种肌松药对脓毒症大鼠膈肌最大强直收缩张力的影响 * 精品课件资料 张力频率曲线 以10、20、40、80、120Hz刺激下的膈肌收缩张力绘出张力-频率曲线 * 精品课件资料 研究结果 各组大鼠膈肌的张力频率曲线 * 精品课件资料 疲劳指数（FI）：120串张力除以第1串张力低频40 Hz，时长330 ms的定时刺激。整串刺激频率1 Hz（1次/秒），连续发送5 min Burke, et al. J Physiol, 1973. 234(3): p. 723-48 * 精品课件资料 结果 ? Fatigability Index Control 0.46±0.07 Roc 0.29±0.09* Cis 0.44±0.09 各组大鼠膈肌疲劳指数 * 精品课件资料 小结 罗库溴铵和顺式阿曲库铵对脓毒症大鼠膈肌功能的影响不同 罗库溴铵对脓毒症大鼠膈肌功能损害作用较为明显 顺式阿曲库铵对脓毒症大鼠膈肌功能影响较小 * 精品课件资料 结果提示： 脓毒症病人使用肌松药应慎重 必须使用肌松药时，建议优先考虑使用顺式阿曲库铵 应特别警惕甾类肌松药的潜在危害 * 精品课件资料 肌松药的危害 过敏 不能插管不能通气 残余肌松—呼吸，呼吸道 神经节阻滞（低氧感受器） 肌病 * 精品课件资料 呼吸抑制和潜在抑制（呼吸动力和通气反射） 呼吸道梗阻和潜在梗阻（吞咽、呛咳） 老年病人应用长效肌松药，如果TOF0.7，其术后肺部并发症肺炎、支气管炎发生率是使用中短效肌松药阿曲库铵或维库溴铵病人的4倍，分别为16.9%和4.2%。 * 精品课件资料 腹部手术后肺部并发症 Berg et al, Acta Anaesth Scand 1997 * 精品课件资料 Kopman研究了在自愿者中临床检验方法与TOFR值的相关性 维持抬头5秒，TOFR约为0.6(0.45-0.75) 持续抬腿为0.59(0.5-0.65) 咬住压舌板为0.86(0.68-0.95) 最敏感的临床检测方法是视觉改变， TOF0.9几乎所有病人有视觉异常 * 精品课件资料 “ 金标准”原被定义为TOFR?0.7 健康自愿者使用小剂量右旋筒箭毒碱使TOFR?0.7会引起志愿者的最大吸气负压产生统计学上的显著降低。 Berg等将693位病人随机分组，应用泮库溴铵后TOFR0.7是术后发生肺部并发症的潜在危险因素。 * 精品课件资料 罗库溴铵0.5mg/kg时喉肌和拇内收肌阻滞的起效时间 通常, 在使用爱可松时监测拇内收肌, 当神经肌肉阻滞达到80%时, 就可进行插管. 爱可松在喉内肌产生的的神经肌肉阻滞比拇内收肌要快, 尽管阻滞强度要差。 在维库溴铵也观察到这一特征 脓毒症是ICU患者最主要的死亡原因之一，尽管治疗手段不断改进，其死亡率仍居高不下。即使患者幸存，几乎不可避免的出现肌无力现象。脓毒症所致肌无力主要累及呼吸肌和四肢肌，而膈肌更为敏感。脓毒症引起肌无力的主要机制包括氧自由基增加、蛋白水解系统激活、大量炎症因子局部聚积。大量研究显示，靶向抑制以上通路可以降低危重病肌病的发生并、减轻脓毒症所致肌无力的程度。 * 大部分学者建议避免使用肌松药，他们认为，肌松药引起脱机困难，增加危重病肌病的发生率。 * 大量研究显示，氨基甾类肌松药与危重病肌病有关。2007年一篇文献指出，24小时持续输注罗库溴铵通过促进膈肌蛋白水解损害膈肌功能，而不管高剂量还是低剂量的cis对膈肌功能损害均较轻。 最近有几篇文献指出，早期使用Cis有利于病情转归，最典型的是2010年新英格兰杂志的一篇文章。 文章指出ARDS病人早期使用顺式阿曲库铵可以提高90天生存率，增加脱机时间，且不增加肌无力的发生。 其原因可能是：使用肌松药可以减轻人机对抗、能够实施肺保护性机械通气，可以减轻肺部和全身炎症反应。 综上，学术界对是否使用肌松药存在很大争议。 * 单收缩张力(Pt)：肌颤搐期间的最大张力 峰值收缩时间(CT)：从开始收缩到最大张力的时间 半舒张时间(RT1/2)：从最大张力到舒张到50%最大张力的时间 * 罗库溴铵（Roc）组大鼠膈肌在L0时的最大颤搐张力（Pt）低于对照组（Control）和顺式阿曲库铵（Cis）组 收缩时间（CT）和半舒张时间(RT1/2)