病理生理学试题库10休克张静.docVIP

第十二章休克 一、名词讲解 shock（休克） hypovelemicshock（低血容量性休克） hyperdynamicshock（高动力型休克） 4. hypodynamicshock（低动力型休克） 5. microcirculation （微循环） 6. autobloodinfusion （自己输血） 7. autotransfusion （自己输液） hemorheology（血液流变学） lipopolysacharide（LPS，脂多糖） shocklung（休克肺） shockkidney（休克肾） hemorrhagicshock（失血性休克） 13. infectiousshock （感染性休克） 14. myocardialdepressantfactor（MDF，心肌控制因子） 15. cardiogenicshock （心源性休克） 二、选择题 A型题 休克的现代观点是 以血压降落为主要特色的病理过程 强烈震荡或打击引起的病理过程 组织有效血液灌溉量急剧降低致使细胞和重要器官功能代谢阻挡和结构伤害的病 理过程 血管紧张度降低引起的四周循环衰竭 对外来强烈刺激发生的应激反响 临床最常用的休克分类方法是 按休克的原由分类 按休克发生的始动环节分类 按休克的血流动力学特色分类 按患者的皮肤温度分类 按患者的血容量分类 以下哪一类不是低血容量性休克的原由 失血 脱水 感染 烧伤 挤压伤 微循环的营养通路指 微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 微动脉→动静脉吻合支→微静脉 微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 调治毛细血管前括约肌舒缩的主若是 交感神经 动脉血压变化 圆滑肌自律性缩短 血液及局部体液要素 血管内皮细胞功能 休克早期引起微循环变化的最主要因子是 儿茶酚胺 血栓素A2 血管紧张素II 内皮素 心肌控制因子 休克时交感-肾上腺髓质系统处于 强烈喜悦 强烈控制 先喜悦后控制 先控制后喜悦 改变不显然 休克早期“自己输血”的代偿作用主要指 动静脉吻合支开放，回心血量增加 容量血管缩短，回心血量增添 脾脏血库缩短，开释储蓄血液 D.RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸取增强 缺血缺氧，红细胞生成增加 休克早期“自己输液”的代偿作用主要指 动静脉吻合支开放，回心血量增加 容量血管缩短，回心血量增添 C.RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸取增强 D.ADH分泌增加，肾小管重吸取水功能增强 毛细血管流体静压降低，组织液回流增加 以下哪一项不是休克早期的微循环变化 微动脉缩短 后微动脉缩短 毛细血管前括约肌缩短 动静脉吻合支缩短 微静脉缩短 休克早期微循环灌溉的特色是 多灌少流，灌多于流 少灌少流，灌少于流 少灌多流，灌少于流 多灌多流，灌少于流 不灌不流，血流阻滞 休克的以下临床表现，哪一项错误 烦燥不安或表情冷淡，甚至昏迷 呼吸急促，脉搏细速 血压均降落 尿少或无 面色苍白或潮红、紫绀 休克时血压降落的主要机理是 心功能不全 外周动脉血管紧张度不足 交感神经过分喜悦后衰竭 血液中缩血管物质减少 微循环阻挡，组织灌溉不足 休克发病学中儿茶酚胺经过α受体的作用是 只在休克早期存在 在各期都是休克发病的主导环节，应阻断之 是早期组织缺血的主要体系，并拥有代偿意义 各器官均引起相同程度的缺血缺氧 可引起动静脉吻合支广泛缩短 长久大批使用升压药治疗休克的缺点是 增添机体对升压药的耐受性 使血管圆滑肌对升压药失掉反响 使机体的交感神经系统耗竭 使微循环阻挡加重 使机体丧失对应激反响的能力 休克进展期微循环灌溉的特色是 少灌少流，灌少于流 少灌多流，灌少于流 多灌少流，灌多于流 多灌多流，灌多于流 多灌多流，灌少于流 休克时动静脉吻合支开放的主要原由是 去甲肾上腺素增加，喜悦血管α受体 内源性阿片肽增加 组胺开释增加 肾上腺素增加，喜悦血管β受体 PGI2增加 在休克进展期微循环淤血的发生，与以下哪个因子没关 组胺 PAF 腺苷 缓激肽 MDF 以下哪一种物质不引起血管扩大 内啡肽 组胺 腺苷 缓激肽 MDF 休克进展期应用扩血管药物改进微循环，其作用的主要环节是 扩大小动脉 扩大微动脉 扩大后微动脉 扩大毛细血管前括约肌 扩大毛细血管后微血管 失血性休克的休克进展期与早期临床表现的不同样是 皮肤湿冷 尿量少 神志可清楚 血细胞压积增大 脉搏细速 从纳络酮的抗休克作用，说明以下哪一种物质在休克发病体系中起重要作用 血栓素A2 内源性阿片肽 血管紧张素II PAF NO 易发生DIC的休克种类是 失血性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 休克进展期掌握补液量的原则是 无显然失血失液者不用补液 失多少，补多少