教学查房消化性溃疡.pptVIP

一、幽门螺旋杆菌发病机制 1、粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 2、蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 3、尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 4、毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 5、H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 二、非甾体抗炎药 1、直接损伤胃黏膜 2、抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用 三、胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白和酶胃酸比例失调 四、遗传因素 PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象 五、胃十二指肠运动异常 六、应激与心理因素 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡 七、其他危险因素 吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒 病 理 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大