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休克的护理幻灯详解演示文稿 当前1页，共24页，星期一。 （优选）休克的护理幻灯演示文稿 当前2页，共24页，星期一。 定义 休克（Shock）是机体受到强烈致病因素的侵袭后，导致有效循环血量急剧锐减，组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应急反应。 当前3页，共24页，星期一。  分类 按休克的原因 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经性休克 当前4页，共24页，星期一。 低血容量性休克 心源性休克 心外阻塞性休克 分布性休克  分类 按休克的始动因素 当前5页，共24页，星期一。 低排高阻型休克：又称低动力型休克。低血容量性、心源性、创伤性、和大多数（革兰氏阴性菌）感染性休克均属此类，临床最常见。） 高排低阻型休克：又称高动力型休克。部分（革兰氏阳性菌）感染性休克属此类。  分类 按休克时血流动力学特点 当前6页，共24页，星期一。 病理生理 有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发损害是各类休克的病理生理基础。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。其微循环变化发展过程比较典型（图1－1）。 当前7页，共24页，星期一。 图1－1 微循环障碍的发展过程模式图 当前8页，共24页，星期一。  临床表现 当前9页，共24页，星期一。 休克代偿期Ⅰ期（休克前期） 血压变化不明显，但脉压差减小（＜30mmHg），脉搏加快（＞100次/min）、呼吸加快； 精神紧张、面色苍白、四肢湿冷、尿量正常或减少（25—30ml/h）。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 当前10页，共24页，星期一。 休克进展期Ⅱ期（休克期） 血压进行性下降，脉搏细速（＞120次/min），呼吸浅促，心脑血管失去自身调节的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍；患者神志淡漠、反应迟钝，皮肤粘膜发绀或花斑，四肢冰冷。 肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿。 失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。 当前11页，共24页，星期一。 休克难治期Ⅲ期（休克晚期） 血压测不出，脉搏微弱，中心静脉压降低，呼吸微弱或不规则，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡； 患者意识模糊或昏迷，皮肤粘膜明显发绀，出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷，无尿； 由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 当前12页，共24页，星期一。 辅助检查 实验室检查（血、尿、大便常规；血生化检查；凝血机制；动脉血气分析） 影像学检查 B超检查 血流动力学检查（CVP；PCWP；CO；CI） 后穹隆穿刺 当前13页，共24页，星期一。 处理（治疗）原则 积极消除病因：是纠正休克的先决条件。 补充血容量：是治疗休克最基本和首要的措施。 原则及时、快速、足量。 纠正酸中毒 血管活性药物的应用：辅助扩容 糖皮质激素和其他药物的应用 治疗DIC，改善微循环 保护脏器功能 各型休克的处理 当前14页，共24页，星期一。 （一）迅速补充血容量，维持体液平衡 1、保持静脉输液通畅（至少2条），必要时可做静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒； 2、合理补液，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。 当前15页，共24页，星期一。 常见护理问题/诊断 体液不足 与大量失血、失液有关 气体交换受损 与微循环障碍、缺氧、呼吸型态改变有关 体温异常 与感染、组织灌注不足有关 有感染的危险 与免疫力下降、抵抗力下降、侵入性操作有关 有皮肤受损和意外受伤的危险 与微循环障碍、烦燥不安、意识不清、疲乏无力等有关 当前16页，共24页，星期一。 护理措施 当前17页，共24页，星期一。