力竭性运动致横纹肌溶解征1例并文献复习（职称论文资料）.docVIP

力竭性运动致横纹肌溶解征1例并文献复习（职称论文资料） 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：力竭性运动致横纹肌溶解征1例并文献复习 1 1 病例资料 2 2 讨论 3 文2：儿童鼻后滴流综合征致咳嗽1例并文献复习 4 1 一般资料 5 2 治疗及转归 5 3 讨论 6 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 文章致谢（模板） 10 正文 力竭性运动致横纹肌溶解征1例并文献复习（职称论文资料） 文1：力竭性运动致横纹肌溶解征1例并文献复习 横纹肌溶解综合征是指由于各种因素导致的横纹肌受损，使细胞内容物崩解后释放入血而引起的临床综合征。力竭性运动引起的横纹肌溶解征在军事训练、马拉松长跑、救火、蛙跳、体能比赛及不恰当身体锻炼等项目中均有报道。现就1例力竭性俯卧撑运动后横纹肌溶解患者的临床特点及诊治经过并结合文献报道如下，旨在加强对力竭性横纹肌溶解征的认识。 1 病例资料 患者，男，26岁，因“尿色异常1d”入院。患者入院前2d曾与他人比赛做俯卧撑直至再也不能运动为止，第2天即出现尿色异常，小便呈葡萄酒色、褐色，伴有上肢疼痛，疑为血尿就诊。既往体健。查体：体温℃，呼吸18次/min，脉搏82次/min，血压120/80mmHg。神志清，皮肤巩膜无黄染，两肺听诊未闻及干湿性音，心律齐，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及。双上肢近端明显肿胀，肌肉有压痛。神经系统检查无异常。血常规：RBC ×1012/L，HGB 152g/L，WBC ×109/L，N% %，PLT 234×109/L。尿常规：浓茶色，胆红素：1+，蛋白：3+，隐血：2+，镜检红细胞：1～2个。肝肾功能：TP 69g/L，ALB /L，ALT 1450U/L，AST 2680U/L，TBIL μmol/L，DBIL μmol/L。BUN /L，CR μmol/L，UA 398μmol/L。2d后查血生化TP /L，ALB /L，ALT 759U/L，AST 1231U/L，TBIL μmol/L，DBIL μmol/L，CK 56509U/L，LDH 1930U/L，CK-MB 2821U/L，BUN /L，CR μmol/L，UA μmol/L。诊断为横纹肌溶解综合征，给予大量补液，1500mL/d，碳酸氢钠碱化尿液，每日1次共3d，并给予护肝药物等治疗。同时完善腹部B超检查：肝胆脾胰双肾未见异常。胸片无殊；EKG：窦性心律，T波改变。HBVM阴性，甲肝抗体、戊肝抗体阴性。免疫球蛋白：IgG /L，IgM /L，IgA /L，补体C3 /L，C4 /L。电解质正常。治疗4d后复查尿常规：尿蛋白1+，隐血阴性。血生化：TP /L，ALB /L，ALT 319U/L，AST 190U/L，TBIL μmol/L，CK 6671U/L，CK-MB 320U/L，LDH 250U/L。肾功能正常。治疗8d后复查尿常规，蛋白及隐血均阴性。血生化：TP /L，ALB /L，ALT 202U/L，AST 69U/L，TBIL μmol/L，CK 1178U/L，CK-MB 20U/L，LDH 180U/L。患者双上肢肌肉肿胀基本消退。治疗12d复查血生化：TP /L，ALB /L，ALT 128U/L，AST 30U/L，TBIL μmol/L，CK 406U/L，CK-MB 13U/L，LDH 172U/L。肾功能及尿常规正常。住院两周，病情好转出院。 2 讨论 力竭性运动是指人进行运动直到不能运动为止[1]。由于运动负荷过大，超过机体的承受能力，导致器官功能紊乱的病理状态，可引起非创伤性的横纹肌溶解征，称为力竭性横纹肌溶解征[2]，是力竭性运动后肌纤维崩解断裂，大量肌红蛋白和肌酸激酶、乳酸脱氢酶等进入外周血而引起的一组临床综合征。其病理机制可归纳为[3]：①肌肉缺血：力竭运动时肌肉的能量和氧气供应不足激活细胞内大量的酶类（如磷酯酶A2和多种蛋白酶）导致细胞溶解；②再灌注损伤：当缺血肌肉再灌注时，细胞内容物则大量释放进入细胞外液、血循环，同时白细胞趋化并释放大量细胞因子和氧自由基进一步加剧横纹肌溶解；③自由基损伤：肌肉缺血、氧自由基及脂质过氧化产物增多影响细胞膜的流动性和渗透性，导致细胞水肿；④细胞内钙超载：肌肉缺血时钙内流增多继发细胞功能失调，磷酸化酶、蛋白酶、核酸酶被激活，细胞膜被降解，细胞呼吸抑制，ATP生成减少，酶的激活需要更多的能量，加剧细胞能量危机，最终导致细胞死亡。 目前，本症尚无明确统一的标准。诊断根据病史、临床表现和实验室检查等[4]：①有某一项目的体力耗竭性运动史；②可表现为肌肉疼痛、肿胀僵硬、肌无力及肌压痛，尿色异常可呈褐色、咖啡色、酱油色或葡萄酒色（肌红蛋