急性冠脉综合征 (4).pptVIP

第1页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 　一概述 急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome ACS）：不同的临床表现，相似的病理生理改变 冠状动脉粥样硬化斑块由稳定?不稳定? 　　　　　　　　?急性Q波型AMI 破裂?血栓形成? ? 非Q波型AMI 　　　　　　　　?不稳定型心绞痛 第2页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 具体机制： 　　　　　→急性闭塞性血栓→　　　　　　急性Q波型AMI 斑块破裂 　　　　　 →非闭塞性or闭塞性　　　　　　＋侧支循环→非Q　　　　　　波型AMI或不稳定　　　　　　型心绞痛 第3页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 　二．斑块破裂的诱发因素 斑块是否破裂主要取决于斑块的类型。斑块分为五型。 Ⅰ型：早期病变。Ⅱ型：脂质条纹期。 Ⅲ型：斑块前期。Ⅳ型：斑块期。 Ⅴ型分为三个亚型，Ⅴa：纤维脂质斑块，Ⅴb：钙化为主的斑块，Ⅴc型：胶原为主的斑块。，Ⅳ型和Ⅴ型最易破裂，特别是Ⅴ型斑块。 病理基础：脂质池大＋纤维帽薄 直接诱因：大量炎性细胞浸润?分泌MMPs(matrix,metalloproteinases 基质金属蛋白酶) ? 降解基质和纤维帽。 第4页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 　　　三影响血栓形成类型的因素 1、损伤程度：最重要，损伤程度轻，局部促凝活性不强，多形成附壁血栓；损伤程度重，特别是累及Ⅰ、Ⅲ型胶原时，局部可产生很强的促凝活性，血栓形成速度快，多为闭塞性血栓。 2 、脂质核心暴露于血循环。 3 、表面粗糙程度。 4 、血栓形成与血栓溶解间的平衡。 第5页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 稳定的动脉粥样斑块 纤维帽 (smooth muscle cells matrix) 脂质核心 adventitia 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (repair phenotype) 中层平滑肌细胞 (contractile phenotype) 第6页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 adventitia lipid core lipid core 不稳定斑块 血小板聚集在破裂 / 侵蚀处 第7页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 　四．血栓成分与临床的关系： 不同ACS患者的血栓成分不同 Q波型AMI的闭塞性血栓以红血栓为主，纤维蛋白?，血栓较稳定，溶栓效果良好； 非Q波型AMI或UAP的非闭塞性血栓以白血栓为主，血小板?和纤维蛋白?，血栓不稳定，标准溶栓治疗无益。 Q波型AMI、非Q波型AMI和UAP三者间血栓成分的差异主要取决于凝血瀑布的活化程度，活化程度越高，（如Q波型AMI），血栓中纤维蛋白含量越高，血栓越稳定。 第8页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 adventitia lipid core lipid core thrombus 急性心肌梗塞 血栓形成阻塞血管管腔 第9页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 第10页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 　五．诊断 临床表现＋心电图＋心脏彩超＋化验室检查可作出诊断，心电图很重要。 Q波型AMI：有特征性、进行性变化。 非Q波型AMI表现为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV,但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。UAP发作时表现为ST段移位。 第11页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 　六．治疗 （一）治疗对策 急性Q波型AMI ：迅速再灌注（静脉溶栓＋直接PTCA)＋常规药物治疗 非Q波型AMI和不稳定型心绞痛（UAP）：稳定逆转斑块，常规药物治疗，根据危险度分层决定是否介入治疗　 第12页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 （二）药物治疗 １抗缺血治疗 　（１）硝酸酯类：目前尚无证据证明ACS患者早期应用硝酸酯类可降低死亡率和心肌梗塞的发生。 　（２） ?-受体阻滞剂：目前尚无?-受体阻滞剂在非Q波型AMI和UAP中应用的大规模临床试验，但已证实?-受体阻滞剂可使Q波型AMI的早期死亡率降低10%-15%。 　（３）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：。SOLVD试验结果表明，ACEI组总死亡率下降16%，心功能不全死亡率下降22%。 　（４）钙离子拮抗剂：不肯定。二氢吡啶类反射性心率增快，增加心肌耗氧；异博定和硫氮卓酮的负性肌力与负性频率作用应注意。 第13页，共35页，2022年，5月20日，16点12分，星期三 　２抗血栓治