NEC(新生儿坏死性小肠结肠炎)27444.pptVIP

临床分期 Bell临床分期：III期/6期 . Walsh MC. Padiatr Clin North Am, 1986, 33: 179—201 * . I期A：可疑NEC 全身症状是非特异性的，包括：呼吸暂停、心动过缓、嗜睡、体温不稳。 胃肠道：胃储留、粪OB（+）。 X线检查：正常或非特异性。 肠道充气分布不均匀 部分肠管呈管状扩张 部分细小动脉痉挛且肠壁增厚模糊 I期B：临床NEC，同上，+鲜血便 临床分期－I期 * . → ↖ * . 轻度NEC 全身症状类似于一期 胃肠道：腹胀明显，可伴有或无触痛，肠鸣音消失，肉眼可见的血便。 X线检查：肠梗阻，伴局灶性肠壁积气。 立位或水平侧卧肠腔内有液气平面 特征性表现：囊样积气-泡沫状透亮影，双轨征、细条状、或环状透亮影 胃壁和结肠壁也可见积气 临床分期－II期A * . ↗ ↖ ↙ ↖ ↘ ← ↗ ↖ ↖ ↗ * . 中度NEC 全身症状：轻度酸中毒、血小板减少。 胃肠道：腹壁水肿，触痛，可伴有或无肿块。 X线检查：广泛性腹膜炎，早期腹水，可见肝内门静脉积气。 门静脉积气：树枝样充气影，从肝门向周围伸展。 临床分期－II期B * . ↗ ↗ ↗ ↗ ↗ * . 进展期NEC 全身症状：呼吸性和代谢性酸中毒，呼吸暂停需辅助通气，血压下降或不稳，尿量减少，白细胞减少，DIC。 胃肠道：广泛性腹壁水肿，红斑，硬结。 X线检查：腹水明显，可能有持续性固定肠袢，不伴有肠穿孔。 肠坏死、穿孔前兆：肠管充气扩张固定、肠壁或门静脉积气、肠腔内外液平趋向等高。 临床分期－III期A * . ↗ * . 进展期NEC 全身症状：生命征和实验室指标恶化，休克，电解质紊乱。 胃肠道表现为腹壁紧张、变色和腹水。 X线检查：肠气消失，肠穿孔。 可见腹壁下小圆点状透亮影，及倒三角形透亮影 腹部水平侧位片有助诊断穿孔。 临床分期－III期B * . ↗ * . * . 超声的诊断价值 中华超声影像学杂志，2012，21(7):633-634 * . NEC的预防 寻找遗传易感性靶点 预防早产 避免和纠正肠道菌群失衡 积极防治感染 正确肠内喂养 避免或正确使用容易发生NEC的药物 防治围生期窒息 严格掌握早产儿输血指征 * . * * Vieira等-3 J分析NICU住院的56例合并NEC的早产儿并与对照组比较，认为存在呼吸暂停、增加奶量过快和合并感染是NICU的早产儿发生NEC的3个最危险因素。 * 高渗液一般不损伤正常黏膜，对已有缺血黏膜有损害 人工喂养缺乏母乳中的SIgA、溶菌酶及巨噬细胞等保护，肠壁黏膜易受细菌病毒损伤。高渗液一般不损伤正常黏膜，对已有缺血黏膜有损害。 母乳喂养减少NEC发生机会，与它含有抗炎成分如细胞因子生长因子，调节肠道菌群。含有PAF血小板活化因子的水解酶，配方奶中没有。冰冻和解冻过程不会破坏这种保护性作用。资料显示人工喂养发病率比母乳喂养高6倍，比人工加部分母乳高3倍。捐献奶和母乳没区别。是否早产儿母乳能减少NEC发生率不清楚。 异常肠道菌群：人工喂养不含益生元－寡聚糖，不利于正常菌群生长。早产儿接受广谱抗菌素治疗，改变肠道内环境。试验研究表明外源性的给予双歧杆菌和乳酸杆菌可以缓解NEC的严重程度和减轻发病风险(Bin-Nun, 2005; Lin, 2005). 不成熟：早产儿黏膜细胞不成熟缺乏抗氧化机制易受损。实验室研究和流行病学调查表明母乳具有保护作用。含分泌性IGA，可抑制细菌异位，寡聚糖可促进双歧杆菌生长抑制乳糖发酵。母乳含PAF水解酶可降解PAF（研究显示早产儿母乳中PAF水解酶的活性是足月儿母乳中的5倍） * NEC患儿血培养多阴性，但菌血症情况存在。 VLBW最多见的定植细菌为肠球菌约48%对3到4种抗菌素耐药 * 早产：早产儿易发生NEC，一方面是由于发育未成熟的胃肠道分泌胃液及胰液的能力降低，肠蠕动减慢，有利于细菌在胃肠道内繁殖；另一方面，杯状细胞分泌粘液能力不足而肠上皮间的连接松驰，从而易产生细菌移位，触发炎症反应而引起NEC。Nanda等-2 J应用体外培养技术研究发现，未成熟人类肠道细胞与成熟肠道细胞相比，在细菌脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)、白细胞介素IL－1) 的刺激下，IL-8的mtLNA表达明显高于成熟儿，说明未成熟人类肠道在炎症因子刺激下较已成熟肠道更易产生炎症反应。这些研究结果可以在病理生理方面解释为何早产儿较成熟儿易发生NEC，然而并非所有的早产儿均发生NEC，早产只是众多因素之一。 * 肠壁损害：由于新生儿窒息/肺透明膜病、严重败血症、休克、低血压、缺氧等情况引起血液重新分布，肠管血液供应减少，可达正常情况下的35％~50%，肠壁肌肉缺血