临床医学脑血管疾病.pptxVIP

1 脑血管疾病是指由各种不同原因引起的脑部血管狭窄、闭塞、扩张、破裂或发育畸形等改变 第1页/共73页 2 学习要点 本节应了解、熟悉和掌握的知识点： 掌握脑梗死各期的ＣＴ及MRI表现 掌握脑出血各期的ＣＴ及MRI表现 熟悉脑血管畸形的影像学表现 熟悉颅内动脉瘤的好发部位及影像学表现 了解皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现 了解各种影像学方法对不同脑血管病诊断的价值和限度 第2页/共73页 3 学习难点 本节学习中的难点： 脑梗死、脑出血各期的ＣＴ及MRI表现 脑血管畸形、动脉瘤的影像学表现 第3页/共73页 4 Willis环组成及意义 脑循环的特点：血量相对大； 能量储备； 血管肌肉层薄弱；有一定自调力 第4页/共73页 5 脑梗塞 (cerebral infarction) 是指因脑血管闭塞造成的脑组织血液供应障碍，致使其供血区的脑细胞缺血缺氧，发生功能和形态改变。 第5页/共73页 6 动脉粥样硬化 血栓形成 血管腔狭窄、闭塞 脑组织坏死 病因 第6页/共73页 7 脑梗塞 7 脑动脉闭塞性脑梗塞 腔隙性脑梗塞 2穿支小动脉闭塞 1大血管闭塞 第7页/共73页 8 脑重量仅为体重的２％，但其耗氧量则占全身耗氧量的２０％，其所需血供占心输出量的１５％，加之脑组织不能储存能量，也不能进行糖的无氧酵解，因此其对氧和血供的要求特别高。脑缺血在临床上常见，因血管闭塞致供应区缺血超过一定时限后，即发生脑梗死。 第8页/共73页 9 脑梗死的发生和发展是动态变化的过程，当脑部血流灌注量下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段），进一步发展则细胞发生不可逆破坏，脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但高于中心区，神经细胞功能还存在—“半暗带”（该区域若能及时恢复灌注量则可恢复正常功能）。 第9页/共73页 10 一、脑动脉闭塞性脑梗塞 是指脑动脉的某一支或数支血流受阻，使其供血范围内的脑组织血流量急剧下降，发生缺血缺氧 病因：动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症，以大中动脉为主。 病理：CBF 坏死 液化 胶质增生、软化灶 表现：因阻塞部位部位不同而异，常在安静或睡眠中起病，脑干梗塞则起病即进入昏迷 4—6h 1—2w 第10页/共73页 11 病理生理 血流异常 细胞功能障碍 结构破坏 超急性期 Superacute 6h 急 性 期 Acute 6h-72h 亚急性期 Subacute 72h-10d 慢 性 期 Chronic 11d 第11页/共73页 12 影像学表现（1） 血管造影 脑血管狭窄或闭塞：50% 血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路 第12页/共73页 13 大脑中动脉闭塞（图） 第13页/共73页 14 大脑中动脉闭塞溶栓治疗后（图） 第14页/共73页 15 影像学表现（2） CT表现（ ＜24小时） 50～60%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低 第15页/共73页 16 动脉闭塞性脑梗死起病1小时（图） 第16页/共73页 17 大脑中动脉征 这是大脑中动脉内的血栓或栓子所致 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉 CTA显示大脑中动脉远端闭塞 第17页/共73页 18 岛带征 岛叶密度减低并肿胀 对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉） 这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它远离侧枝循环 需要与单纯性脑炎相鉴别 第18页/共73页 19 第19页/共73页 20 第20页/共73页 21 动脉闭塞性脑梗死起病4小时（图） 第21页/共73页 22 影像学表现（3） CT表现（＞24小时） 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 第22页/共73页 23 左侧基底节梗死（图） 第