危重病液体管理课件.pptx

危重病的液体治疗;水乃万物之源，生命现象离不开水。然而，物极必反。在重症病人，水多了，会“肿”死；水少了，会“渴”死。;;静 脉;动 脉;;维持机体有效循环血容量 保证组织、器官必需的氧供和氧耗 维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡 作为多数临床治疗用药的载体 ;循环支持的重要措施 容量复苏 血管活性药应用 不同专科循环支持 心脏科 血管活性药应用失败后，才调整前后负荷 麻醉科、外科 积极液体复苏无效后，才考虑血管活性药;休克本质 全身循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的病理生理过程 休克特征 有效循环血量明显减少 器官组织低灌注状态 临床上多数休克特征，并非单纯心源性因素，可能既有低血容量性因素，又有心源因素参与;经过积极液体复苏，血压仍不稳定者用血管活性药 除非明确心脏负荷是足够的，否则液体复苏都是必须的 除心源性休克外 血容量不足时，应用血管活性药 掩盖低血容量状态 不利于改善组织低灌注 血管活性药在心脏前负荷充足时，才可明显提高血压和心排量;1970年代以前 限制性策略——保守 近30多年来的争论，观点尖锐对立 复苏时机 复苏终点 胶晶选择 血制品应用 争论在继续，认识在进步;Severe sepsis或septic shock 最初6h的复苏可以降低28d内死亡率 对Severe sepsis或Sepsis引起的组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开始复苏，而不应等到收入ICU后再开始治疗 通过血乳酸升高可以识别出一个高危的、尚无低血压、但已有低灌注的患者;创伤休克 传统观点——低血压应尽快提升血压 立即进行液体复苏 使用血管活性药物 延迟复苏 不主张快速给予大量的液体进行复苏，特别是有活动性出血的休克病人，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要 在手术彻底处理后再进行充分复苏;创伤休克 出血性休克,对于少于30分钟的院前转运病人,液体复苏并不能改善预后,最好的策略是控制出血,尽快转运 增加血压可使已形成的血栓受到破坏,引起进一步出血 大量晶体液输注增加血流速度,降低血粘度,也使出血增加;50年前 纠正血压作为终点 多数医生 血压正常 心率下降 尿量恢复 四肢温暖 目前观点 纠正组织缺氧 消除氧债;严重感染早期目标性治疗 Early Goal-Directed Therapy （ＥＧＤＴ） ;;ＳｃｖＯ２＞７０％ 中心静脉血氧饱和度等于混合静脉血氧饱和度 ＣＶＰ＝８-１２ ｍｍＨｇ 机械通气患者的中心静脉压的目标值应更高，即达到12-15 mm Hg 腹内压增高者与机械通气患者类似 升高的脉率随液体复苏而下降则是血管充盈改善的标志 血乳酸测定很有用，但作为组织代谢状态的量度尚欠精确;胶体;争论焦点;欧洲200个ICU的流行病学调（）;液体复苏可用晶体或胶体液，但孰优孰劣尚无循证医学资料支持 胶体并非有害 可以认为白蛋白与晶体液相比，其优越性尚嫌证据不足，且价格昂贵，不宜常规应用 ;70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少ml？ 5%GS Ringer’s Lactate FFP;;5%GS的用量;;Ringer’s Lactate的用量;; FFP用量=;70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少ml？ 5%GS ——————————————7 L Ringer’s Lactate ————————2.3 L FFP ——————————————0.5 L;根据临床研究的荟萃分析，应用晶体液或胶体液对一般患者和外科患者并无临床预后的差异。由于晶体液分布容量较胶体液大得多，因此用晶体液复苏时，达到同一终点需要更多的液体，且可导致更严重的水肿。;为下述目的，选用晶体 补充每日生理所需液体量 补充组织间隙和细胞内间隙的损失量 作为利尿效应后的补充 为下述目的，选用胶体 维持正常血容量和血流动力学稳定 维持血浆胶体渗透压 增加微血管血流量 保证组织细胞氧供 (胶体 +红细胞);一般外科病人;休克病人;适量输注胶体比单纯输注晶体更优越 胶晶比例1：2-4，使病人的血胶体渗透压不低于20mOsm/L Hct大于25% DO2大于600ml/min.;创伤性休克;第二阶段：为强制性血管外液体扣押期，历时大约1-3天。此期全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿、体重增加。 治疗原则 在心、肺功能耐受的情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。 不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白 ;第三阶段：为血管再充盈期。此期功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。 治疗原则 减慢输液速