病理生理学dic学习.pptx

  1. 1、本文档共71页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
第一节 DIC 概 述 ;DIC命名演变; 出血 休克 器官功能障碍 贫血 ;2.主要形态学变化:微血栓形成; DIC的分期 (P194);1.按发生速度: 急性: 亚急性: 慢性: ;;;胎盘 中药:紫河车;;;一.正常的凝血和抗凝血过程;;1.体液抗凝 AT-III、肝素 血栓调节蛋白(TM)-蛋白C系统(PC) 组织因子途径抑制物(TFPI) ;; 2.细胞抗凝 单核吞噬细胞系统吞噬作用 ;3.纤维蛋白溶解过程;4、血管内皮细胞;一.正常的凝血和抗凝血过程;第20页/共71页;二.DIC的发病机制;(一)组织因子释放,启动外源性凝血系统;不同脏器组织因子的活性;(二)血管内皮细胞损伤, 使凝血、抗凝调控失调; 受损的内皮细胞表面;;(三)血细胞大量破坏,血小板被激活; 2.白细胞损伤或激活; 3.血小板激活 原因:内毒素、免疫复合物、内皮损伤 机制:激活、粘附、聚集;凝血酶;DIC发病机制小结;第三节;一.单核吞噬细胞系统功能受损;反复感染、大剂量使用糖皮质激素、肝疾病;二. 肝功能严重障碍 ;三.血液高凝状态;四.微循环障碍;四.微循环障碍;休克晚期微循环 ;四.微循环障碍; 用药不当: 6-氨基己酸、PAMBA大量使用 ; ;; DIC患者出血部位分布(%) 部位 百分率(%) 部位 百分率(%) 皮肤紫癜或出血点 63 咯血 24 胃肠道出血 50 粘膜出血 20 伤口面出血 46 阴道出血 10 血尿 32 鼻出血 9 血肿 26 眼底出血 7 ;一.凝血功能障碍?出血;DIC出血:;DIC出血:;;一.凝血功能障碍?出血;一.凝血功能障碍?出血;FDP形成:;FDP检测:;二.器官功能障碍 ;DIC时各组织器官栓塞发生率;;沃-弗综合征: 微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的 肾上腺皮质功能障碍。; 心肌中的微血栓; 肾内微血栓 ;; 三. 休克; 四. 贫血;;裂体细胞 (schistocyte); 微血管病性溶血性贫血机制: 1. 红细胞被机械性破坏 2. 红细胞变形能力? ; 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起 的贫血,称为微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia)。 外周血涂片中发现较多裂体细胞(>红细胞数2%), 是诊断DIC的重要参考指标。(正常0.2%);第五节 DIC的防治原则 ;本章目的要求;病例;Ⅻ Ⅻa Ⅻf;;感谢您的观看!

文档评论(0)

kuailelaifenxian + 关注
官方认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

认证主体太仓市沙溪镇牛文库商务信息咨询服务部
IP属地上海
统一社会信用代码/组织机构代码
92320585MA1WRHUU8N

1亿VIP精品文档

相关文档