病理生理学：发热.docVIP

发热 概述 正常体温的概念 concept of normal body temperature 鸟类与人属于恒温动物；37℃左右，不会超过一度；产热散热；随年龄有变化；视前区-下丘脑前部，POAH体温调节中枢（正调节中枢） 正常体温： 腋窝 36.0℃~37,.4℃~ 舌下 36.7℃~~37.7℃~ 直肠 36.9℃~~37.9℃~ 体温升高 0.5℃ 生理性：剧烈运动、女性月经前期、妊娠期、应激 病理性：发热（fever）（体温=调定点） 过热（hyperthermia）(体温调定点) 发热（fever）：由于致热源的作用，使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃），称为发热 过热（hyperthermia）：体温调节机构失调或调节障碍所引起的一种被动性体温升高，体温高于调定点水平，称为过热 体温被动上升 不受调定点限制 过热与发热的比较 比较 过热 发热 病因 无致热源（体内因素、周围环境温度过高） 有致热源 发病 调定点无变化（体温调节、中枢损伤、散热障碍、效应器障碍） 调定点上移 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热源 防治原则 发热的原因与机制 发热激活物（pyrogenic activity） Fever 是由某些外源性或内源性的物质刺激产生内生致热源引起的 能刺激机体产生致热源的物质都称为发热激活物 发热激活的种类 微生物及其产物 革兰氏阴性菌与内毒素 革兰氏阳性细菌与外毒素 病毒 病毒性感冒 双峰热 长时间高水平波动 真菌 螺旋体 疟原种 等 内毒素与外毒素的比较 内毒素：LPS 裂解释放 外毒素：脂多糖 活菌分泌 非微生物发热激活物 过敏（发热） 抗原-抗体复合物 系统性红斑狼疮 类风湿 皮肌炎 非传染性致炎刺激物 尿酸盐结晶、硅酸盐结晶、胶体、二氧化钍、金、组织坏死释放的发热激活物 致热性类固醇 石胆酸、睾酮中间代谢物本胆烷醇酮 发热：感染性发热 病原微生物 非感染性发热 病原微生物以外的因素引起的 内致热源（Endogenous pyrogen） 机体某些细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，这些细胞也被称为产EP细胞 内生性致热源的种类 考点 白细胞介素-1 肿瘤坏死因子 干扰素 白细胞介素-6 内生性致热源的产生与释放 产EP细胞的种类 单核巨噬细胞 淋巴细胞 肿瘤细胞 其他细胞 脂肪细胞 激活的目的 不是为了发热而是为了清除 产EP细胞的激活 阐述 简答题 内致热源（EP）的性质比较 免疫细胞产生 不耐热 分子量小 不耐受 IL-1 TNF IFN IL-6 单峰热（第一个峰直接作用于体温调节中枢）与双峰热（第二个峰非直接作用于体温调节中枢） EP升高体温中枢 体温调节中枢 发热激活物— 正调节中枢 视前区-下丘脑前部 POAH 负调节中枢 中杏仁核 腹中膈 EP信号传入体温调节中枢的途径 通过下丘脑终板血管器 OVLT 通过刺激迷走神经 经血脑屏障直接进入 EP升高调定点的机制 并不直接作用于set point 神经元，而是通过刺 中枢介质！！！ 前列腺素E2 促肾上腺皮质激素释放激素 PGE2(阿司匹林作为退热药物可能引起的副作用机制) 抑制PGE2 抑制COA1/2 连PGH2一起抑制了，后面所有的衍生物都无法生成 新退热药物 只抑制 PGE2的生成 调定点上移 冷敏神经元被兴奋 热敏神经元被抑制 热限的存在（Febrile ceiling） Fever时体温很少会超过41℃ 机体存在一个负反馈调节机制（ Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。 内生性制冷原 不要和内生性致热源弄混 精氨酸加压素 α-黑素细胞刺激素 发热机制示意图 阻止体温调定点无限上升 发热的时相和基本代谢特点 体温上升期 产热 散热 产热散热 体温上升 产热来源：寒战 棕色脂肪阻止氧化 代谢率上升 高热持续期 产热和散热在较高水平上保持相对平衡 体温下降期 散热 产热 产热散热 体温回降 附图 热型 稽留热 特点： 常见病：急性伤寒、肺炎球菌性肺炎 弛张热 特点： 高温 39℃以上 常见病：败血症、化脓性感染 间歇热 特点： 高热与正常体温 常见病：见于疟疾 不规则热 特点： 发热无规律 持续时间不稳定 常见病：流感、肿瘤 发热改变 中枢神经系统 兴奋性升高 烦躁、失眠、 免疫系统 适度发热可使免疫系统功能增强 持续发热可造成免疫系统功能紊乱 消化系统 表现：食欲不振、腹胀、便秘等 机制：交感神经活动 消化液分泌 酶活性 循环系统 呼吸系统 血温 酸性代谢产物 使 代谢的变化 基础代谢13℃/体温1℃ 糖代谢：糖代谢 糖原储备 乳酸 脂肪