糖尿病治疗新进展.ppt

胰岛素 直接降低血糖 通过降低高血糖而改善β细胞功能和胰岛素抵抗 不兴奋内源性胰岛素释放 第23页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 胰岛素分泌的模式 第24页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 ?细胞功能衰竭 Adapted from UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258 ?细胞功能(%) 诊断后年数 UKPDS 第25页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 胰岛素使用适应证 1型糖尿病 2型糖尿病 口服药无效者 急性并发症或严重慢性并发症 应激情况(感染,外伤,手术等) 严重疾病(如结核病) 肝肾功能衰竭 妊娠糖尿病 各种继发性糖尿病(胰腺切除,肾上腺皮质激素增 多症,慢性钙化性胰腺炎等等 第26页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 2型糖尿病胰岛素治疗的适应症 对合理的饮食治疗和口服降糖药治疗后血糖仍然未达标的患者 口服降糖药治疗继发失效-胰岛素联合治疗 对难以分型的消瘦患者，均可使用胰岛素治疗 胰岛素的应用形式有补充、替代及强化治疗 第27页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 糖尿病的胰岛素治疗 第28页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 基础胰岛素作用 抑制餐前、夜间的肝糖产生 抑制脂肪分解、酮体产生 替代和强化治疗 两次早晚餐前予混胰岛素 三次注射法 R，R，R+N 四次注射法 R，R，R，N 或 R+N，R，R，N 第29页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 正常人的胰岛素分泌 正常人每天分泌胰岛素40—50u，基础分泌0.5—1 u/h，占总量50%；餐后高峰分泌占总量50%。 第30页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 4:00 25 50 75 16:00 20:00 24:00 4:00 Breakfast Lunch Dinner Plasma Insulin μU/ml) 基础－餐前强化胰岛素给药吸收模式 8:00 12:00 8:00 Time 第31页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 胰岛素强化治疗适应证 1型糖尿病 妊娠期糖尿病 在理解力和自觉性高的2型糖尿病病人 （胰岛素替代治疗方案不能达到目的时,可考虑强化治疗） 妊娠合并糖尿病 第32页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 胰岛素强化治疗初始剂量的确定 按病情轻重估计:全胰切除病人日需要40～50单位； 多数病人可从每日18～24单位。 国外主张 1型病人按0.5～0.8u/Kg体重,不超过1.0； 2型初始剂量按0.3～0.8u/Kg体重 第33页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 胰岛素强化治疗，胰岛素一日量分配 早餐多, 中餐少, 晚餐中量, 睡前小 RI 25~30% RI15~20% RI 20~25% NPH20% 胰岛素泵（CSII） 40%持续低速皮下注射 早餐前追加20%, 中餐前和晚餐前各15% 睡前10%(可少量进食) 第34页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 DCCT强化治疗的结果 美国DCCT对1441例1型DM6.5年研究,INS强化治疗组: 视网脉病变危险↓76%,进展↓54%,增殖性视网膜病变等↓47%; 尿蛋白≥40mg/24h风险↓39%,尿蛋白≥300mg/24h风险↓54%; 临床神经病变发生率↓60% 第35页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 英国UKPDS 结果 5102例DM2治疗研究, 强化治疗可使: DM任何并发症发生 ↓25%, 微血管病变 ↓25%, P = 0.0099 心肌梗塞 ↓16%, P = 0.052 白内障摘除 ↓24%, P = 0.046 视网膜病变 ↓21%, P = 0.015 白蛋白尿 ↓33%, P = 0.0006 第36页，共48页，2022年，5月20日，16点4分，星期五 胰岛素补充治疗 口服抗糖药为基础，联合胰岛素 一般睡前NPH FPG控制满意后 白天餐后血糖可以明显改善 为改善晚餐后血糖，考虑早餐前 NPH 联合口服抗糖药 每日2次胰岛素注射, 可考虑停用胰岛素促分泌剂 第37页，共48页，202