消化性溃疡PPT课件.pptVIP

2.十二指肠胃上皮化生学说 H＋ ↑ 十二指肠黏膜发生胃上皮化生 Ｈｐ定植 十二指肠炎 （充血、水肿、出血、糜烂） 溃疡形成 * 3.十二指肠泌碱功能受损学说 酸性食糜 Sec CCK GIP Glucogan SST VIP 抑GC分必 抑壁C活动 胰液↑ 12指肠液↑ Hp 十二指肠抑制机制受损 HCO3- 粘膜屏障 溃疡形成 十二指肠粘膜 * 非甾体抗炎药（NSAID） 花生四烯酸 COX-1 COX-2 生理性前列腺素 发炎性前列腺素 维持胃、肾脏、 血小板等功能 炎症、疼痛、发热 NSAID 控制炎症、减轻疼痛、退热 胃、肾脏、血小板功能缺陷 NSAID相关性溃疡中 GU DU * 胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶在pH4时失去活性 消化性溃疡最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所致 是溃疡形成的直接原因 DU患者的最大酸排量（MAO）多升高 GU患者的基础酸排量（BAO）及MAO多属正常或偏低 胃泌素瘤（zollinger－ellison综合症） * 其他因素 吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常 * 消化性溃疡是一种多因素疾病 主要病因：Hp、NSAID 形成关键：pH 粘膜侵袭因素和防御因素失衡 ①胃酸 ②胃蛋白酶 ③微生物 ④胆盐 ⑤乙醇 ⑥药物 ①粘液/碳酸氢盐屏障 ②粘膜屏障