主动脉瓣狭窄章蓉.ppt

四叶瓣畸形 第23页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 关于主动脉瓣狭窄章蓉 第1页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 病理解剖 1.先天性主动脉瓣狭窄 系胚胎瓣膜发育障碍所致，可出现瓣叶数量异常、瓣叶增厚、交界粘连、瓣环发育不良等病变。根据瓣叶数量分为单瓣化、二瓣化及四瓣化等畸形，二瓣化畸形最常见，往往瓣叶数量越少，瓣口狭窄越严重。 第2页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 病理解剖 2.风湿性主动脉瓣狭窄 风湿性病变累及主动脉瓣，使瓣叶增厚、僵硬、挛缩和变形，交界处粘连、融合，出现钙化结节，多合并二尖瓣狭窄。 3.主动脉瓣钙化 瓣叶发生钙盐沉着，形成钙化结节，瓣叶活动受限，出现瓣口狭窄，在二瓣化畸形的基础上，更易发生老年性钙化。 第3页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四  正常主动脉瓣的瓣口面积（AVA）为2.5~3.5cm2，当瓣口面积小于1.5cm2时，瓣口两端压差升高，出现血流动力学的梗阻，瓣口面积和跨瓣压差是决定狭窄程度最重要的因素。 ①轻度狭窄：瓣口面积1.0~1.5cm2 平均跨瓣压差＜ 25mmHg ②中度狭窄：瓣口面积0.75~1.0cm2 平均跨瓣压差 25 ～50 mmHg ③重度狭窄：瓣口面积小于0.75cm2 平均跨瓣压差＞ 50 mmHg 病理生理及血流动力学的改变 第4页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 病理生理及血流动力学的改变 ①正常情况下，主动脉瓣口血流量不超过200ml/s，轻度狭窄时对血流动力学影响较小，狭窄较重时左心室收缩压力明显升高，心肌代偿性肥厚。 ②长期严重的左室心肌肥厚，可使左室舒张末压逐渐升高，出现左心扩张，心排量降低，导致左心功能衰竭，左房、肺静脉及肺动脉高压。 第5页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 病理生理及血流动力学的改变 ③升主动脉出现狭窄后扩张。 ④严重的左室心肌肥厚，使心肌张力及耗氧量增加，加之瓣口高速血流的虹吸现象，可导致冠状动脉供血不足，出现心肌缺血，甚至猝死。 第6页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 超声心动图表现 一、后天性主动脉瓣狭窄（主要包括风湿性主动脉病变、钙化性主动脉病变） 1.M型超声心动图 主动脉波群显示收缩期主动脉瓣口开放幅度减小（ ＜ 16mm），瓣口运动曲线回声增强，瓣叶距离主动脉前后壁较远。 第7页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 超声心动图表现 2.二维超声心动图 ⑴左室长轴切面，显示右冠瓣及无冠瓣增厚、钙化，回声增强，开放受限。严重狭窄时，瓣叶几乎不活动。 ⑵大动脉短轴切面，瓣叶交界处粘连，瓣口形态不规则，面积减小。 ⑶室间隔与左室后壁增厚，运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。 第8页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 第9页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 彩色多普勒超声 显示收缩期血液从左室进入狭窄的主动脉瓣口时呈五彩高速射流 第10页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 频谱多普勒 主动脉瓣狭窄的收缩期高速射流频谱特点：峰值速度增快，加速时间短，减速时间长，峰值前移 第11页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 超声心动图表现 二、先天性主动脉瓣狭窄 （一）二瓣化畸形 1.M型超声心动图：主动脉波群显示主动脉瓣关闭线偏心。 2.二维超声心动图 ⑴左室长轴切面，主动脉瓣开放呈圆拱状，瓣 口开放幅度小，瓣尖不能贴近主动脉窦壁。 第12页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 超声心动图表现 ⑵大动脉短轴切面，主动脉二叶瓣呈上下或左右排列，左右二叶瓣常见，开放时呈梭形或鱼口状，关闭时呈哑铃状。 ⑶室间隔与左室后壁增厚，运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。 3.彩色多普勒超声：收缩期狭窄瓣口血流呈五彩高速射流，如伴有主动脉关闭不全，常可见反流束沿室间隔左侧或二尖瓣前叶射向左室。 第13页，共32页，2022年，5月20日，20点30分，星期四 左右二叶瓣畸形 第14页，共32页，2022年，5