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射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断 　　【摘要】心力衰竭是致死率极高的疾病，其发病后5年的存活率与恶性肿瘤的5年存活率相近。由于心力衰竭是各种心脏病进程发生发展的重点，因此可以将心力衰竭作为治疗心血管疾病最重大的挑战，是攻克心血管疾病的道路上最后的难关。本文主要分析了射血分数保留的心力衰竭（hfpef）的基本概念，并对射血分数保留的心力衰竭相关病因、发病机制及诊断情况进行探究。 　　【关键词】射血分数保留;心力衰竭;发病机制;诊断 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2019.01.087文献标识码a文章编号1674-6805（2019）01-0-03 　　心力衰竭（heartfailure）也称心衰，指的是因心脏舒张、收缩功能障碍，心脏静脉的回心血不能完全排出，造成其静脉血液的淤积，且动脉血液的灌注缺乏，机体出现心脏循环相关障碍证候，主要表现是腔静脉及肺部的淤血。心力衰竭是一种非常复杂的疾病症候群，其不属于独立疾病，且通常开始于左心衰，主要表现是肺循环的淤血。心力衰竭有非常高的发病率与致死率，是各种心血管疾病发展到非常严重的阶段的结果，所有心血管病均会造成心力衰竭，心肌病、心肌梗死、炎症等造成患者心肌损伤，进而出现心肌结构、功能改变，导致机体心衰泵血、充盈功能降低，影响我国人民的生命健康[1-2]。我国正在逐渐步入人口老龄化社会，由于在老年人中极高的发病率以及致死率，心力衰竭严重影响了我国老年人的生命安全。此外，目前心力衰竭疾病的治疗费用正在逐年上升，给患者及其家属带来沉重的经济负担以及心理上的壓力。 　　1射血分数保留的心力衰竭的基本概念 　　心脏舒张异常心力衰竭疾病其主要的临床表现并不是心脏射血能力的下降。这种心力衰竭疾病由于目前的研究不足，因此尚无比较明确及统一的命名方法命名这种疾病，包括舒张性心力衰竭、左室收缩功能完好的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭等名称，本文采用射血分数保留的心力衰竭[3-5]。左心室相关射血分数（lvef）超过50%心衰可称射血分数保留的心力衰竭（hfpef），这种疾病具有一般心力衰竭的症状和体征，患者左心室的充盈异常，舒张、收缩功能出现异常，舒张压上升，运动耐量降低，机体神经分泌被激活等，但是其左心室的射血分数正常。射血分数保留相关心衰不是特异性诊断或是综合征，而是多疾病造成症候群，且射血分数保留相关心衰发生率超过50%，引发这种症状的主要病因原发性心肌病变，导致心肌的舒张能力受到影响，引起射血分数保留的心力衰竭疾病。射血分数保留的心力衰竭包括舒张性心力衰竭、主动脉反流或其他原因导致的循环充血状态及、急性二尖瓣反流[6-7]。hfpef常发病于肥胖、老年的女性群体，常见基础病是糖尿病、高血压、房颤、糖尿病等，且患者常伴缺血、心肌肥厚、间质性纤维化，从而造成机体心室舒张相关时间增多，心肌僵硬上升，所以临床通常认为hfpef主要原因为舒张功能相关异常，也被常称舒张心力衰竭。 　　2射血分数保留的心力衰竭的病因及发病机制 　　2.1心肌异常引起射血分数保留的心力衰竭 　　心力衰竭的主要发病机制是心室的重构，心室重构包括心室形状的改变和心肌形态与功能的改变，心肌形态与功能的变化同样是射血保留的心力衰竭的重要发病机制。心肌舒张迟缓：β-受体是分布于心肌细胞的儿茶酚胺受体，受副交感神经调控，可以增加心肌的收缩性、自律性和传导性。在射血分数保留的心力衰竭患者的心肌细胞中，β-受体的反应性有所下降，进而导致心肌早期舒张较健康状态下迟缓，加剧心肌的功能异常，导致严重的射血分数保留的心力衰竭。心肌僵硬：在射血分数保留的心力衰竭，心肌僵硬的现象发生率很高[8]。心肌僵硬的主要表现为心肌细胞间质的纤维化与淀粉样浸润，以及心肌细胞自身的硬化。综合因素的影响之下，心肌的代谢以及信号转到等多条通路发生变化，使心肌细胞自身的形态和功能均发生较大的变化，使得心肌细胞的功能无法正常的发挥，表现为收缩期的行为异常[9]。 　　2.2心室-动脉偶联的硬化 　　心脏在收缩射血的过程中，需要客服主动脉的压力对心脏做功，通过主动脉泵向外周血管，从而实现血液的循环。高龄、肥胖、糖代谢失衡、脏器衰竭等因素可能会导致主动脉的硬化，进而心脏在收缩射血时，主动脉的阻力增加[10]。进而导致心脏的收缩过程与健康状态相比，僵硬程度有所增加，收缩储备功能有所下降。这种由于动脉硬化导致的心室硬化，称为心室-动脉偶联硬化，这种机制经常出现与射血分数保留的心力衰竭并高血压、糖尿病、肾功能衰竭等疾病，是其心力衰竭症状进一步恶化的主要原因。 　　2.3心脏储备功能下降 　　射血分数保留的心力衰竭患者同样会出现心输出量下降的症状，这是因为当