重视冠心病患者合并DM的诊断.pptVIP

炎症是 2型糖尿病和动脉粥样硬化的 共同基础 * . 炎症与2型糖尿病 * . 炎症和2型糖尿病有非常密切的关系  国际上多个研究得出类似结果：炎症标志物的升高可以预测2型糖尿病； 现有证据表明，炎症可能通过引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡而导致2型糖尿病； 胰岛素抵抗使胰岛素维持正常血糖的能力下降，主要发生在肝、骨骼肌和脂肪组织 ； 绝大多数肥胖或2型糖尿病患者，发生胰岛素抵抗的分子机制是靶细胞胰岛素受体后信号传导通路的缺陷； * . 许多炎症因子，包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(INF-γ)等，通过血液或/和旁分泌的作用干扰胰岛素的信号传导而导致胰岛素抵抗。 炎症因子导致胰岛素抵抗的关键部位是胰岛素受体底物(IRS)，通过诱导IRS的丝氨酸/苏氨酸磷酸化，阻碍IRS正常的酪氨酸磷酸化，导致IRS与胰岛素受体的结合能力下降，并减弱IRS激活其下游的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)的磷酸化过程，干扰胰岛素信号经IR/IRS/PI3-K通路下传 。 * . 导致胰岛素抵抗的三条途径,即IKK/NF-κB、JNK、SOCS-3。 IKK/NF-κB通路：核因子κB抑制物激酶(IκB kinase, IKK) C-Jun 氨基末端激酶 (c-jun N-terminal kinase，J