Aβ1~42诱导KATP亚基SUR1Kir6.2蛋白表达的信号转导通路研究.docx

阿尔茨海默病是老年人最常见的神经变性病，典型病理改变为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积[1]。大量证据表明，Aβ可以导致细胞膜去极化、线粒体功能障碍和氧化应激反应，上述变化反过来进一步刺激Aβ的生成和沉积[2-3]。线粒体ATP敏感性钾离子通道（KATP）的开放可以保护神经元免受Aβ的细胞毒性作用[4]。KATP广泛表达于不同脑区，其亚基决定不同脑区对缺氧、氧化应激、神经毒性和血糖代谢等的耐受性不同[5]。Aβ1~42和ATP可以上调KATP亚基SUR1/Kir6.2蛋白的表达[4-6]。业已证实，信号转导通路与阿尔茨海默病的发病机制有关，目前已知核因子- κB（NF - κB）、p38丝裂原激活蛋