文氏现象分析和总结.docxVIP

— 概述 递减传导与文氏现象 在兴奋传导的过程中，动作电位的振幅逐渐降低，除极速率逐渐减慢，以致传导速度进行性地减慢，称为递减传导(Decremental Conduction)。如果递减的趋势持续下去，会造成传导中断。心脏传导系统任何部位的传导逐搏减慢，最后发生传导中断的传导阻滞现象，称为文氏现象(Wenckebach phenomenon)。 二 发生机理 递减传导是由于心肌 应激性异常降低或刺激时相太早--应激性尚未完全恢复所引起。在心肌应激性尚低于正常的相对不应期内，只有较强的刺激，并经过较长的潜伏期才能产生动作电位，且产生的动作电位〔0〕相上升速率和振幅也可能低于正常。该动作电位如果遇到远端组织的相对不应期，就会诱发上升速率和振幅更低的动作电位，形成了递减传导。递减传导最易发生在相对不应期，相对不应期延长可增加发生递减传导的机会。慢反应细胞对刺激的反应随刺激强度而改变，故房室结（AVN）易发生递减传导。 图 5-1 房室结内传导阻滞文氏现象的实验记录 过程：逐搏加重阶梯式延迟最终使冲动在阻滞区只能产生不扩展电位变化 -- -- - -- -- -- -- →脱漏。 不扩展的电位变化时，膜离子通道几乎未开放，其后的不应期极短，所以下次传导就能恢复正常。 文氏现象本质是一种逐搏性递减传导。发生文氏现象的原因大致有二： 生理性文氏现象：由于心率增快或迷走神经张力影响 病理性或药物作用：如心肌缺血、缺氧，炎症、纤维化及钙化、电解质紊乱； 洋地黄、维拉帕米、β受体阻滞剂作用等。 文氏现象可发生于传导系统任何部位，以房室交界区最为多见，多为暂时性。 三 房室传导的文氏现象（即Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞） 1 典型房室传导文氏现象心电图特征（图5-2、5-3）： P-R间期进行性逐搏延长，直到出现心室脱漏。 P-R间期增量逐搏减少，致R-R间距逐搏缩短，但最短的R-R间距＞P-P间距。 漏博后的第一个P-R间期恢复正常。 漏搏造成的最长的R-R间期＝P－P间期×2 - P-R间期的总增量。 P-R间期与其前的R-P间期呈反相关。文氏周期的长短多不固定。 图 5-2 典型房室传导文氏现象模式图 图 5-3 典型的房室传导阻滞文氏现象 2 不典型房室传导的文氏现象 P-R 间期逐搏延长是房室传导文氏现象的基本特征，其余条件皆可例外—皆为不典型文氏现象，往往临床更多见。尤长文氏周期多不典型。 不典型文氏型房室传导与典型文氏型房室传导间最根本的区别在于： -------随 PR 间期逐渐延长其增量并非逐搏递减甚或增加或为零。 房室结双径传导、超常期传导、隐匿性传导、分层阻滞等均可致文氏现象不典型。 图 5-4 房室交界区双径传导导致不典型房室传导文氏现象 图 5-5 房室交界区超常期传导引起的不典型文氏现象 超常期传导简称超常传导，是指在心脏传导功能受抑制（传导性降低或丧失）的情况下，本应被地（或反常地）发生了传导功能的改善现象。超常传导只出现于在传导受抑制处，而不发生于正常传传导可发生于存在着传导阻滞的任何部位。但临床上最常见的是发生于交界区，其次是心室内（束支 图 5-6 房室交界区双径传导导致不典型房室传导文氏现象,伪超常期传 在有预激旁道或房室结双径路者，有时以折返激动引起的心房回波结束文氏周期而代替了下传受阻的窦性P波（图5-7、1-7）。 图 5-7 隐匿性旁道折返致心房回波及文氏周期夭折 房室传导的文氏现象可与 2:1房室传导阻滞相间发生,这也是一种不典型文氏现象。此时的2:1传导实际上是一种特殊的文氏周期.据同一心电图中的典型文氏周期不难诊断(图5-8)。 图 5-8 文氏周期与2∶1房室传导阻滞交替