案例使用说明教师指导书.docxVIP

二、案例使用说明（教师指导书）（一）教学目的与用途 适用课程：内分泌与代谢病学适用专业：临床医学（内科学） 教学目标： 掌握高钙血症的临床表现；掌握钙磷调节代谢； 掌握高钙血症的病因及病因诊断流程；熟悉高钙血症的治疗； 培养学生分析问题与解决问题的能力、团队协作能力、口头表达与交 流沟通能力。 （二）涉及知识点高钙血症概述 高钙血症（Hypercalcemia）是指血清钙浓度超过正常范围的病理情况。全 身2%的钙在血液中循环，其中约一半是离子钙，发挥生理效应。约45%的血钙 与蛋白结合，与白蛋白结合者占80%,与球蛋白结合者占29%。因此，蛋白异常 影响总钙值。血清游离钙测定结果对诊断高钙血症更为敏感，不受白蛋白水平 的影响，但受PH值影响，故也有一定偏差。高钙血症是内分泌临床较常见的急 症之一，轻者无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命。高 钙血症分为轻、中和重度，轻度指血钙水平2.75-3. Ommol/L,中度为3.0- 3. 5mmol/L,重度为大于3. 5mmol/L0血清钙高于3. 5mmol/L伴一系列严重的临 床征象，为高钙危象，临床少见，病死率较高。 病因及发病机制 人体内调节血钙水平的器官是肠、骨和肾。生理情况下，血钙受甲状旁腺 激素、活性维生素D和降钙素的共同调节。甲状旁腺激素的作用机制：①破骨 细胞数量和活性增加，促进骨吸收，使骨钙释放入血。②促使肾小管对钙重吸 收增加。③刺激肾脏合成1,25- (0H)2D3,从而增加肠道对钙的重吸收。1,25 (0H)2D3作用机制：①促进小肠粘膜对钙和磷的吸收，能够升高血钙，增加血 磷。②刺激成骨细胞的活动，促进骨钙沉积和骨的形成，降低血钙；提高破骨 细胞的活动，增强骨的溶解，使骨钙、骨磷释放入血，升高血钙和血磷，但总 的效应是血钙浓度升高。③促进肾小管对钙、磷的重吸收，尿钙、磷排出量减 少。降钙素作用机制：①抑制小肠对于钙离子的吸收。②抑制破骨细胞，减少 骨骼中的钙离子流失到血液中。③抑制肾小管对磷酸根的重吸收作用。④抑制 肾小管对钙离子的重吸收作用，增加钙离子自尿液流失。 高钙血症的原因可分为甲状旁腺素(PTH)介导与非PTH介导两种。临床上, 高钙血症最常原因是原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤，占致病因素的 80-90%,内分泌相关高钙血症的临床对策，各自有不同的发病机制。PTH介导： 原发性甲状旁腺功能亢进(Primary hyperfunction of parathyroid, PHPT)；家族性低尿钙性高钙血症；③三发性甲状旁腺功能能亢进；④异位分泌PTH 的肿瘤。非PTH介导：①肿瘤；②肉芽肿性疾病；③药物；⑤乳碱综合征是指 因长期进食大量牛奶或钙剂，并服用大量可吸收的碱剂引起的高钙血症、碱中 毒及不同程度的肾功能损害等一组临床症候群；⑥内分泌疾病；⑦制动；⑧急 慢性肾功能不全、慢性肾功能衰竭；⑨继发性甲旁亢。 主要临床表现 高钙血症临床表现出现与否及轻重程度，与血钙升高的速度、程度及患者 对血钙的耐受能力有关。最常见的症状有： 消化系统：食欲不振，恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹 胀、腹痛。 泌尿系统：多尿、烦渴、多饮。长期高钙血症可导致肾钙盐沉着而发 生肾结石，肾钙化，钙化性肾功能不全，进而发展为肾功能不全，尿毒症。脱水常 见，由于摄人不足、严重呕吐和多尿等因素所致。 神经系统：情绪低沉，记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠 等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、肌肉低张力、低反射、深键反射消失、 僵呆，甚至昏迷。 心血管系统：心动过速或心动过缓，心律紊乱，传导阻滞，心跳骤停，心 电图示Q-T间期缩短,T波增宽，血压增高，易发生洋地黄中毒。 钙沉着于组织器官：眼球结膜充血、角膜浑浊。钙也可沉着于肾、血 管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。 当血钙高于或等于3. 75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不 及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。 因此，当患者出现上述临床表现时，尤其是当多个系统症状同时出现时， 应该考虑该病并检测血钙。但高钙血症的严重程度与症状之间并无确定的关系。 诊断标准 首先确定高钙血症是否真正存在，多次重复测定血钙以除外实验室误差及 止血带时间过长(使血PH值发生变化，影响离子钙浓度)等人为因素造成的高 血钙，还应注意有无脱水及血浆蛋白浓度增高。 有典型高钙血症的症状和体征，血钙大于或等于2. 75mmol/L,则可诊断。 进一步明确病因：首先明确高钙危象系甲状旁腺源性或非甲状旁腺源性， 应该检测PTH。若甲状旁腺激素增高或正常，需检测24小时尿钙。如尿钙增高, 一般见于PHPT,少数见于慢性肾功能不全导致的三发性甲旁亢，极少数见于分 泌PTH的恶性肿瘤。如尿钙降低，则考虑家族性低尿