《病理生理学》教学课件 05 缺氧.ppt

四、中枢神经系统变化： 脑组织重量为体重的2%，但是脑组织血流量为心输出量的15%，脑组织耗氧量为总耗氧量的23%，所以 脑对缺氧十分敏感，CNS以损伤为主 * 五、组织细胞变化 获取更多能量 细胞利用氧的能力增强：线粒体的数目和表面积增加，呼吸链中的酶增加 无氧酵解增强：ATP↓，ATP/ADP↓，磷酸果糖激酶活性增强 低代谢状态 （一）代偿性变化： * Hb与Mb的氧离曲线： 在38℃和PH7.40时 PO2为1.33kPa： SO2Hb为10% SO2Mb为70% PO2进一步下降： Mb可释出大量氧 * （1）细胞膜 ATP↓ 钠钾泵↓ Na+内流 细胞水肿 K+外流 代谢障碍 钙泵↓ Ca++内流 组织损伤 （二）缺氧性细胞损伤： 严重—— 细胞损伤 * （2）线粒体的损伤 （3）溶酶体的损伤 （1）细胞膜的损伤 * 总结： 急性缺氧：呼吸、循环系统的代偿反应为主，耗能耗氧增加，不经济 慢性缺氧：血液、组织细胞的代偿反 应为主，运氧摄氧增加，较经济 * 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 去除原发病 氧疗 * 1、吸氧效果因缺氧的类型而异 低张性缺氧：吸氧使PAO2↑，PaO2↑，SaO2↑，CaO2↑，氧供增加，疗效最好 一氧化碳中毒：吸入纯氧，PaO2↑，CaO2↑，加速HbCO解离，促进CO排出，疗效很好 血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧：吸氧虽使PaO2↑，但与Hb结合的氧增加有限，主要增加血浆内溶解的氧 * 2.氧中毒（Oxygen intoxication） 概念：当吸入性PO2过高时，活性氧产生增加，反而引起组织、细胞损伤。 氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。氧分压过高，组织获得过多氧而中毒。 * 复习思考题 1.掌握名词：发绀、肠源性发绀、低张性缺氧、 血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧 2.掌握四种类型缺氧的原因机制及其血氧变化特点。 3.掌握缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿反应。 * 第五章 缺 氧 （Hypoxia） * 两大生命物质 水 氧气 * 1500 ml 250 ml/min ﹦ 6分钟！ * 缺氧的概念： 组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 * 第一节 常用的血氧指标 血氧分压(PO2) 血氧容量(CO2 max)和血氧含量(CO2) 血氧饱和度(SO2) 动静脉血氧含量差(A-VdO2） * 1.氧分压（PO2） 概念：物理溶解的 O2 产生的张力。 正常值及影响因素： 内呼吸状态 吸入气氧分压 外呼吸功能 PvO2 5.33kPa (40 mmHg) PaO2 13.3kPa (100 mmHg) * CO2 max 20 ml/ dl 100 ml血液在体内的实际携氧量 标准状态下体外100 ml血液的最大携氧量 氧分压 Hb的质和量 Hb的质和量 CaO2 19 ml/dl CvO2 14 ml/dl 3、氧含量 (CO2 ) 2、氧容量 (CO2 max ) * 4、血氧饱和度（SO2） ≈ 氧含量 氧容量 SaO2 SvO2 19/20=95% 14/20=70% 主要取决于氧分压 SO2 * 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 20 40 60 80 100 2,3-DPG H＋,CO2 温度 2,3-DPG H＋,CO2 温度 PO2 SO2% 呈S形曲线： 当PO2≥8.0kPa:曲线平坦 SO2≥90%,无大变化 Hb与氧亲和力高 有利于在肺部结合氧 当PO2＜8.0kPa:曲线陡直 PO2轻微下降 SO2明显下降 Hb与氧亲和力迅速降低 有利于在组织释放氧 * 5、动-静脉血氧含量差 （A-VdO2） 取决于组织从血液摄取氧的能力 19 – 14 = 5 ml/dl * 第二节 类型、原因和发病机制 * O2 O2 O2 Hb O2 O2 供氧过程 利用氧 1 1 1 1 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 * 一、低张性缺氧(乏氧性缺氧） PaO2↓ ＜8.0kPa（60mmHg） SaO2↓、CaO2↓ 氧分压差↓氧弥散速度↓组织缺氧，A-VdO2↓ HHb＞5g/dl 以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧。 （1）外环境氧分压过低 （大气性缺氧） （2）外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） （3）静脉血分流入动脉 发绀 * 二、血液性缺氧 由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合