《病理生理学》教学课件 第16章肾功能不全.ppt

* 复习题 名词解释：肾功能不全、急性肾功能衰竭（ARF）、氮质血症、慢性肾功能衰竭（CRF） 1.阐述急性肾功能衰竭的类型与常见病因。 2.阐述急性肾功能衰竭的发病机制（少尿机制）。 3.简述急性肾功能衰竭时高钾血症的发生原因。 4.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。 5.简述慢性肾功能衰竭肾性高血压的机制。 6.简述慢性肾功能衰竭肾性贫血和出血倾向的机制。 * * * * * * （二）ARF分类和病因 按症状分类 少尿型与非少尿型 按病因学分类 肾前性——肾灌注不足 肾性——肾实质损伤 肾后性——原尿排出障碍 GFR均显著降低，是发生ARF的中心环节! * 1 肾前性ARF特征 定义：肾脏血液灌流量急剧减少所致的ARF。 功能性AFR，肾前性氮质血症 常见于各型休克早期 少尿、氮质血症等内环境紊乱 * 2 肾性ARF特征 定义：各种原因引起的肾实质病变而产生的ARF。 器质性AFR 病因 肾小球损伤：肾小球肾炎、过敏性紫癜等 肾间质损伤：间质性肾炎、药物过敏等 肾血管疾病：微血管闭塞、大血管栓塞等 急性肾小管坏死（ATN）——最常见重要 缺血-再灌注损伤 中毒：药物、有机溶剂、重金属、生物毒素 肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用 * 肾性ARF * 3 肾后性ARF特征 定义：肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻引起的肾功能急剧下降。 功能性ARF 双侧输尿管结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大等 肾盂积水、肾小球囊内压增高 少尿、氮质血症、酸中毒 * 肾后性ARF * * （三）ARF功能代谢变化 少尿型 →少尿期（数天至数周） →移行期（肾功能开始好转的信号） →多尿期（1~2周） →恢复期 非少尿型 轻症， 进行性氮质血症，尿量400ml/d以上 （血肌酐进行性增高作为判断标准） * * 少尿型ARF少尿期 尿的变化 少尿（＜400ml/d）或无尿（＜100ml/d） 低比重尿（功能性） 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿（器质性） 并发症 水中毒（严格控制补液量和速度） 高钾血症——最危险的并发症 代谢性酸中毒 氮质血症 * * 最危险：高钾血症原因 排：少尿，肾排钾减少 解：组织损伤和分解代谢增强，钾释放增多 转：酸中毒，使钾从细胞内向细胞外转移 换：低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少 摄：摄入过多库存血、含钾量高的食物、药物 * * 氮质血症 肾功能衰竭时，由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称氮质血症。 * * ARF 移行期—多尿期 移行期尿量大于400ml/d 多尿期尿量可达到3000ml/d 后期易发生脱水、低血钾、低血钠 机制 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 新生小管上皮重吸收钠水功能仍低下 肾间质水肿消退、小管内管型被冲走，阻塞解除 少尿期潴留的尿素等代谢产物大量滤出，渗透性利尿 * * ARF多尿期 ARF恢复期 慢性肾功能衰竭（CRF） * ARF的防治 病因学治疗与控制 纠正内环境紊乱 纠正水和电解质紊乱 处理高钾血症 纠正酸中毒 控制氮质血症（滴注葡萄糖、必需氨基酸） 透析治疗 抗感染和营养支持 针对发生机制用药 * * 第三节慢性肾功能衰竭 * * CRF（CHRONIC RENAL FAILURE） 各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。 * * 一、CRF病因 肾实质慢性进行性破坏 原发：慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、慢性肾盂肾炎、肾结核等 继发：糖尿病肾病、高血压肾损害、过敏性紫癜、狼疮性肾炎等 * 二、CRF发展过程 肾脏具有强大的代偿储备能力使CRF呈现一个缓慢而渐进的过程 代偿期（内生肌酐清除率30%以上） 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期 * * 内生肌酐清除率的变化 * * 三、CRF发病机制 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 * * 三、CRF发病机制 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 * * 三、CRF发病机制 健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓ （过度劳累！） 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 * 三、CRF发病机制 肾小管-间质损伤 慢性炎症、慢性缺氧、肾小管高代谢 继发性进行性肾小球硬化 健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说 系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 原发病的作用 * CRF发病机制 * * 四、CRF时的功能代谢变化 尿的变化： 早期——夜尿、多尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等 氮质血症（内生肌酐清除率） 水、电解质、酸碱平衡紊乱 低血钠、钠水潴留 早期低血钾、晚期高血钾 晚期高血